Острая гипертоническая энцефалопатия мкб 10 | Лечение Сердца

Автор: | 29.04.2019
Нет комментариев

Комментарии Опубликовано в журнале:

«ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ» 8, 2014

В.Н. Шишкова
ГУ «Центр патологии речи и нейрореабилитации», Москва

Обсуждаются подходы к оптимизации фармакотерапии у пациентов с артериальной гипертонией, ассоциированной с цереброваскулярными заболеваниями. Подробно представлены возможные показания и патогенетическое обоснование механизма действия нейропротекторов у пациентов, перенесших мозговой инсульт.
Ключевые слова: мозговой инсульт, артериальная гипертония, нейропротекция

Neuroprotection in hypertensive patients: Minimization of poor prognosis V.N. Shishkova
Center for Speech Pathology and Neurorehabilitation, Moscow

The paper discusses approaches to optimizing pharmacotherapy in patients with hypertension associated with cerebrovascular diseases. Possible indications for neuroprotectors and a pathogenetic rationale for their mechanism of action in patients with prior cerebral stroke are detailed.

Key words : cerebral stroke, hypertension, neuroprotection.

АГ — артериальная гипертония

АД — артериальное давление

АПФ — ангиотензинпревращающий фермент

БРА — блокаторы рецептора ангиотензина II

ГАМК — γ-аминомасляная кислота

ГК — гипертонический криз

ДАД — диастолическое АД

ИИ — ишемический инсульт

КТ — компьютерная томография

МРТ — магнитно-резонансная томография

НМК — мозговое кровообращение

ОГЭ — острая гипертоническая энцефалопатия

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения

ПОЛ — перекисное окисление липидов

САД — систолическое АД

СОД — супероксиддисмутаза

СР — свободные радикалы

СРО — свободнорадикальное окисление

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ТИА — транзиторные ишемические атаки

ЦНС — центральная нервная система

Артериальная гипертония (АГ) — одна из актуальнейших проблем современной терапии, кардиологии и неврологии. Распространенность АГ в Европейских странах составляет 30-45% от общей популяции и резко увеличивается по мере старения населения. АГ — одна из основных причин развития таких тяжелых осложнений, как ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт миокарда, острая коронарная смерть, почечная и сердечная недостаточность, сосудистая деменция. Однако в разных странах оценка влияния АГ на состояние здоровья и показатели смертности населения не всегда сопоставима . В связи с трудностями в получении сравнимых результатов в разных странах и в разное время выдвинуто предложение опираться на некий суррогатный показатель АГ. Таким показателем оказался инсульт, так как общепризнано, что АГ является самой важной его причиной и описана тесная зависимость между распространенностью АГ и смертностью от инсульта . Частота развития инсульта и динамика смертности от него в Европе за последние годы проанализированы по статистическим данным Всемирной организации здравоохранения. Результаты оказались парадоксальными: в странах западной Европы отмечается тенденция к снижению этого показателя, в отличие от восточно-европейских стран, где смертность от инсульта растет . В России состояние проблемы более тревожное — ежегодная смертность от инсультов одна из самых высоких в мире. Заболеваемость и смертность от инсульта в России среди лиц трудоспособного возраста увеличились за последние 10 лет более чем на 30% . Все это делает актуальным постоянное изучение проблемы ранней диагностики и профилактики инсульта в общетерапевтической практике.

Неотложные состояния у пациентов с АГ и нарушения мозгового кровообращения (НМК). Принятая в Российской Федерации классификация сосудистых поражений головного мозга делит нарушения мозгового кровообращения на острые и хронические формы .

К хроническим формам относятся:

  • начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга;
  • дисциркуляторная энцефалопатия/хроническая ишемия мозга (гипертоническая, атеросклеротическая и смешанная) (I67.8 по МКБ-10).

К острым формам относятся:

  • преходящее нарушение мозгового кровообращения — ПНМК (G45 по МКБ-10);
  • острая гипертоническая энцефалопатия;
  • инсульт (I63.0 — ишемический, I61.0 — геморрагический по МКБ-10).

В данной статье рассмотрим острые формы НМК.

ПНМК. Это клинический синдром, который представлен очаговыми неврологическими нарушениями (двигательными, речевыми, чувствительными, координаторными, зрительными и прочими), общемозговыми нарушениями (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой и др.) или их сочетанием. Описанные нарушения развиваются внезапно вследствие острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и полностью исчезают в течение 24 ч.

По отечественной классификации, к ПНМК относятся :

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • гипертонические церебральные кризы.

1.1.

ТИА — преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии головного мозга. В зависимости от характера, длительности и частоты возникновения очаговой неврологической симптоматики ТИА разделяются на отдельные виды. По характеру клинических проявлений выделяют ТИА в каротидной и в вертебрально-базилярной системе. По продолжительности ТИА бывают кратковременные, при которых симптоматика сохраняется в течение 10-15 мин; средней продолжительности (до нескольких часов); длительные (до 24 ч).

По частоте возникновения выделяют единичные ТИА (менее 1 приступа в год), редкие (1-2 приступа в год) и частые (3 приступа в год или более).

Типичные ТИА проявляются преходящей слабостью, неловкостью, нарушениями чувствительности в одной руке или ноге, расстройствами речи, преходящей монокулярной слепотой (вид монокулярного зрения, при котором в течение периода от нескольких секунд до нескольких минут один глаз страдает от приступа слепоты), атаксией или неустойчивостью, не связанными с головокружением, а также как минимум двумя из следующих симптомов: головокружение, дисфагия, дизартрия.

Преходящие нарушения чувствительности относят к ТИА только в случае онемения половины лица или одновременного онемения руки и лица с той же стороны.

Чем продолжительнее нарушения неврологических функций, тем более вероятно обнаружение инфаркта головного мозга при компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). В целом инфаркты мозга обнаруживают у 10-15% больных с ТИА.

После ТИА могут оставаться неврологические микросимптомы, не вызывающие нарушения функций (неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, асимметрия носогубных складок, легкая гипестезия и др.). Случаи, когда по истечении 24 ч остаются признаки органического поражения центральной нервной системы (ЦНС), вызывающие функциональные нарушения (двигательные, речевые и проч.) или симптом Бабинского, следует расценивать как перенесенный инсульт .

Следует подчеркнуть, что такие приступообразно возникающие состояния, как эпилептические припадки, обмороки, мигрень, болезнь Меньера и доброкачественное позиционное головокружение, не относят к ТИА.

1.2.Гипертонические церебральные кризы

Для клинической оценки гипертонических кризов (ГК) целесообразно их разделение по типу, тяжести, характеру и частоте.

Выделяют 3 типа кризов: церебральные, кардиальные, смешанные (церебрально-кардиальные).

Около 90% ГК являются церебральными или смешанными. Исключительно кардиальные кризы встречаются редко. ГК, проявляющиеся только кардиальной симптоматикой, в число ПНМК не включаются.

Гипертонический церебральный криз определяется как состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления (АД) и сопровождающееся появлением общемозговых, реже очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к АГ. Следует иметь в виду, что тяжесть проявлений криза не всегда соответствует показателям АД.

В зависимости от тяжести кризы разделяются на 3 степени:

  1. легкие (если меры, принятые сотрудниками скорой помощи, быстро привели к нормализации состояния больного и уже на следующий день больной чувствует себя удовлетворительно и может выполнять привычные обязанности);
  2. средней тяжести (если для восстановления состояния больного требуется несколько дней);
  3. тяжелые (если требуется госпитализация больного).

По характеру кризы делят на осложненные и неосложненные.

Осложненные ГК проявляются поражением органов-мишеней в виде изменений на глазном дне, острой ишемии миокарда, отека легких, острой гипертонической энцефалопатии .

По частоте выделяют кризы единичные (менее одного в год), редкие (1-2 в год) и частые (3 или более в год).

Для диагноза гипертонического церебрального криза необходимы 3 условия: 1) развитие общемозговой симптоматики — резкой головной боли, тошноты, рвоты, головокружения; 2) появление общемозговой симптоматики на фоне дополнительного повышения АД; 3) значительное ухудшение самочувствия пациента, заставившее его обратиться за медицинской помощью.

К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, тревожность или заторможенность, а также различные вегетативно-висцеральные расстройства (гиперемия лица, воротниковой области, резкая бледность, тахикардия, гипертермия, ознобоподобный гиперкинез) .

Острая гипертоническая энцефалопатия. Наиболее тяжелой формой гипертонического церебрального криза является острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ), в основе которой лежит отек мозга вследствие гиперперфузии, вызванной срывом ауто-регуляции мозгового кровотока у верхней границы ее диапазона.

Клиническая картина ОГЭ отличается от типичного ГК быстротой развития симптомов, тяжестью и длительностью течения.

ОГЭ диагностируется на основании клинических данных и дополнительных исследований.

Клинические критерии ОГЭ: значительное повышение АД: уровень систолического АД (САД) может достигать 250-300 мм рт.ст., диастолического АД (ДАД) — 130-170 мм рт.ст.; нарастающая головная боль с тошнотой и повторной рвотой; изменение сознания (оглушенность, сопор); судорожный синдром; зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения).

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией. Давление цереброспинальной жидкости обычно превышает 180 мм вод. ст., а иногда достигает 300-400 мм вод. ст. (норма в среднем составляет 130 мм вод. ст., или 10 мм рт.ст.). Картина электроэнцефалограммы соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При КТ и МРТ головы определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные зоны в белом веществе затылочной или теменной доли. Реже подобные изменения выявляются в других областях больших полушарий, в мозжечке и стволе мозга. Кроме того, в ряде случаев обнаруживаются умеренно выраженные признаки масс-эффекта (сдавления головного мозга). Все эти изменения указывают на отек мозга. Приоритетным методом нейровизуализации является МРТ в режиме Т2. Целесообразно проводить КТ или МРТ в динамике. Такой подход позволяет более четко дифференцировать изменения вследствие отека и очаговые поражения головного мозга.

Критерием диагноза ОГЭ также служит регресс симптомов в ответ на снижение повышенного АД.

Больные с ОГЭ подлежат обязательной госпитализации в палату интенсивной терапии для проведения неотложного лечения (в первую очередь экстренного снижения АД), а также непрерывного мониторинга жизненно важных функций. Последующая адекватная антигипертензивная терапия является обязательным условием предупреждения повторных случаев ОГЭ .

Инсульт. В отличие от ПНМК к инсульту относят случаи ОНМК, при которых симптомы поражения нервной системы являются более стойкими — держатся более 1 сут.

Инсульт бывает 2 типов: в 15-25% случаев геморрагический (кровоизлияние в мозг или его оболочки) и в 75-85% случаев ишемический (инфаркт мозга). По характеру течения условно выделяют следующие инсульты :

  • малый инсульт, или инсульт с обратимыми неврологическими нарушениями, — клинический неврологический синдром, при котором имеется легкое течение заболевания и неврологические симптомы выпадения (двигательные, речевые и другие нарушения) исчезают в срок до 3 нед. Подобные случаи чаще встречаются при ишемическом инсульте (ИИ), реже — при небольших кровоизлияниях;
  • прогрессирующий инсульт — при котором неврологическая симптоматика нарастает постепенно или ступенчато или происходит волнообразная смена некоторого улучшения состояния больного ухудшением. Нарастание неврологической симптоматики может быть связано с отеком мозга, геморрагическим пропитыванием зоны инфаркта мозга, увеличением размера внутриартериального тромба, повторной эмболией или чрезмерным снижением АД;
  • завершившийся инсульт — при котором состояние больного стабилизируется, но, в отличие от малого инсульта, неврологическая симптоматика сохраняется более 3 нед.

Клиническая картина при ИИ определяется сосудистым бассейном, в котором сформировался инфаркт, размером очага, состоянием коллатерального кровообращения и другими факторами. Однако ни один из них сам не может с абсолютной точностью указывать на инфаркт мозга. Имеют значение только совокупность признаков и степень их выраженности. В целом ряде случаев врачу приходится сталкиваться с нетипичным развитием и течением ИИ .

Поскольку ИИ является исходом различных по характеру патологических изменений в системе кровообращения (в сосудах, в сердце, в крови), установлено многообразие причин и патогенетических звеньев его развития, что привело к дальнейшему делению на подтипы.

В основе патогенеза различных подтипов ИИ чаще определяются атеротромбоз, тромбоэмболия (артериоартериальная и кардиогенная), сосудистая мозговая недостаточность, гипертоническая ангиопатия, тромбофилические состояния. Многие из этих механизмов взаимодействуют между собой в различных сочетаниях.

Согласно данным Научного центра неврологии РАМН основные подтипы ИИ встречаются со следующей частотой: атеротромботический — 34%; кардиоэмболический — 22%; гемодинамический — 15%; лакунарный — 22% и гемореологический — 7% .

Практическое значение этого деления заключается в том, что рациональное лечение и эффективная профилактика различных инсультов возможны лишь при условии определения их патогенетических вариантов.

ИИ и ТИА имеют в своей основе общие причины и развиваются по единым механизмам. У них сходная клиническая картина, различающаяся лишь длительностью существования симптомов. Каждый клинический эпизод НМК с обратимой неврологической симптоматикой должен рассматриваться как признак декомпенсации коллатерального кровообращения и прогностический фактор инсульта.

Диагностика инсульта. Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика инсульта, так как в острый период заболевания именно от этого в значительной степени зависит тактика лечения, а следовательно, и прогноз для больного.

Инсульт — неотложное медицинское состояние, поэтому все пациенты с ОНМК должны быть госпитализированы. Время от начала развития неврологической симптоматики до госпитализации должно быть минимальным, желательно не более 3 ч. Противопоказанием к госпитализации является только агональное состояние больного .

Госпитализация больных с ОНМК осуществляется в многопрофильный стационар, имеющий необходимое рентгенорадиологическое оборудование (для КТ, МРТ, ангиографии) и оборудование для УЗИ, а также отделение для больных с НМК, оснащенное палатой интенсивной терапии; отделение нейрореанимации или отделение реанимации со специально выделенными койками и персоналом, подготовленным для ведения больных с ОНМК; отделение нейрохирургии.

Целью начальной госпитальной диагностики должны быть верификация диагноза ОНМК и определение типа инсульта (ишемический или геморрагический). Следует иметь в виду, что точные данные о типе инсульта нельзя получить, основываясь только на анализе клинической картины. ИИ может протекать как кровоизлияние в мозг (например, при массивной кардиогенной эмболии). Небольшое кровоизлияние в белое вещество больших полушарий клинически может быть неотличимо от инфаркта головного мозга, а в некоторых случаях может укладываться в рамки ПНМК.

Всем больным с предположительным диагнозом инсульта показана КТ головы, позволяющая в большинстве случаев отличить геморрагический инсульт от ишемического и исключить другие заболевания (опухоли, воспалительные заболевания, травмы ЦНС).

Примерно в 80% случаев зона пониженной плотности, соответствующая инфаркту мозга, обнаруживается при КТ уже в первые 12-24 ч от начала заболевания. МРТ головы — более чувствительный метод диагностики инфаркта мозга на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний .

Основными принципами патогенетического лечения ИИ являются следующие:

  • восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия);
  • поддержание метаболизма мозговой ткани и защита ее от структурных повреждений (нейропротекция) .

Патогенез ишемического повреждения головного мозга. Обоснование для назначения нейропротекторной терапии. Нейропротекция — стратегическое направление в терапии острых и хронических НМК, представляет собой комплекс универсальных мер защиты головного мозга от структурных повреждений, который должны быть предприняты уже на догоспитальном этапе.

Показано, что основную опасность для нервных клеток при ишемическом поражении головного мозга представляет образование активных форм кислорода, накапливающихся в промежуточных звеньях дыхательной цепи . Нарушение метаболических процессов приводит к изменению проницаемости мембран и накоплению кальция внутри нейронов. Одновременно запускается реакция свободнорадикального окисления (СРО) белков, нуклеиновых кислот и липидов. Активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), истощение эндогенных антиоксидантов и нарушение регуляторных механизмов антирадикальной защиты рассматриваются как ключевые звенья повреждения нейронов . СРО — важный и многогранный биохимический процесс превращений кислорода, липидов, нуклеиновых кислот, белков и других соединений под действием свободных радикалов (СР), а ПОЛ — одно из его последствий. СРО необходимо для нормального функционирования организма. Об этом свидетельствует, в частности, потребление более 5% кислорода на образование супероксидного радикала . СРО способствует уничтожению отживших клеток и поврежденных клеточных органелл, элиминации ксенобиотиков, предупреждает злокачественную клеточную трансформацию, моделирует энергетические процессы за счет активности дыхательной цепи в митохондриях, участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, в обеспечении действия инсулина .

При ишемических и гипоксических поражениях мозга происходят комплексные функционально-метаболические нарушения, в которых ведущую роль играет снижение уровня макроэргов — аденозинтрифосфата и креатинфосфата . Изменение функций дыхательной цепи митохондрий приводит к нарушению процесса окислительного фосфорилирования. Одновременно активируются компенсаторные метаболические потоки, главным образом сукцинатоксидазный путь окисления. При этом происходит активация гликолиза, который является альтернативным окислительному фосфорилированию компенсаторным процессом. Однако гликолиз удовлетворяет потребности обмена клеток лишь на 1/3 . Наряду с угнетением синтеза АТФ при ишемии нарушается его транспорт и утилизации. Энергодефицит служит причиной подавления синтетических восстановительных процессов. Другим фактором, имеющим особое значение при ишемии и вторичной гипоксии мозга, являются продукты свободнорадикальных реакций. Источником генерации СР служат либо ферменты митохондрий, либо НАД-Н-оксидаза наружной мембраны митохондрий, не связанная с дыхательной цепью. Под воздействием окислительного стресса резко возрастает проницаемость мембранных структур митохондрий, саркоплазматической сети и лизосом путем изменения свойств липидов . Вследствие энергодефицита снижается активность ферментов антиоксидантной защиты: супероксиддисмутазы (СОД), связанной с восстановлением кислорода до перекиси водорода (Н2О2), каталазы (восстановление перекиси водорода до воды) и глутатионпероксидазы (нерадикальное разложение Н2О2 и органических перекисей). Одновременно уменьшается количество практических всех водо- и жирорастворимых антиоксидантов.

Нейрональные структуры наиболее уязвимы в условиях гиперпродукции СР, это так называемый окислительный стресс, так как поступление антиоксидантных факторов в условиях ишемии из кровеносного русла в головной мозг значительно снижено, а содержание фосфолипидов — главного субстрата перекисного окисления, активирующегося при ишемии, олеиновой кислоты, железа, наиболее высокое во всем организме . В силу этих причин именно окислительный стресс, ведущий к гиперпродукции СР и деструкции мембран в результате активации фосфолипазного гидролиза, играет в патогенезе ишемии мозга особенно значимую роль.

Таким образом, тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация и дестабилизация клеточных мембран, неконтролируемое высвобождение СР, возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, а также поступление ионов кальция в клетки, изменение экспрессии генов — вот далеко не полный перечень точек приложения нейропротекторных препаратов в условиях острого или хронического НМК.

В настоящее время выделяют целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: антиоксиданты и антигипоксанты, постсинаптические антагонисты глутамата, пресинаптические ингибиторы глутамата, блокаторы кальциевых каналов и др. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных и клинических условиях. Однако лишь некоторые входят в федеральные стандарты лечения острых и хронических НМК, так как четких клинических доказательств эффективности большинства нейропротекторных препаратов пока нет. Тем не менее высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений .

Одним из хорошо изученных и доказавших свою пользу для пациента в остром и восстановительном периоде различных по патогенезу НМК, является антиоксидант этилметилгидроксипиридина сукцина, хорошо известный под торговым названием «мексидол».

Механизм действия мексидола обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует процессы ПОЛ, повышает активность СОД и отношения липид/ белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть . Мексидол модулирует активность связанных с мембранами ферментов (кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, γ-аминомасляной кислоты — ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Под действием этого препарата повышается устойчивость организма к стрессу, при этом отмечается и его анксиолитическое действие, не сопровождающееся сонливостью и миореласирующим эффектом. Мексидол также обладает ноотропными свойствами, предупреждает и уменьшает нарушения обучения и памяти, возникающие при старении и воздействии различных патогенных факторов, оказывает антигипоксическое действие, повышает концентрацию внимания и работоспособность . Препарат улучшает метаболизм в ткани мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) . Мексидол также оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Кроме того, мексидол повышает содержание дофамина в головном мозге . Под действием этого препарата отмечается усиление компенсаторной активации гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле трикарбоновых кислот в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, происходит активация энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизация клеточных мембран. Этилметилгидроксипиридина сукцина (мексидол) включен в стандарты лечения больных в состоянии острой или хронической НМК .

При назначении мексидола больным с НМК, в том числе развивающимися на фоне других сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) следует придерживаться ряда следующих правил :

  • препарат показан при любом варианте ишемии (острой/ хронической), а также при любой ее локализации;
  • «мягким» анксиолитическим действием мексидола можно «пользоваться» при проведении седации, а также для усиления эффекта антидепрессантов у возбужденных больных;
  • если назначены трициклические антидепрессанты, мексидол может снижать их первичный кардиотоксический эффект.

Методика назначения мексидола при ОНМК:

  • в составе инфузионной терапии мексидол назначают в дозе 5 мг/кг (5 мл 5% раствора) 2 раза в сутки (не более 1200 мг/сут);
  • в изолированном виде мексидол вводят внутривенно капельно медленно (в течение 30-90 мин; более медленная инфузия, после введения насыщающей дозы оказывает более выраженный эффект);
  • в качестве растворителя предпочтителен изотонический раствор натрия хлорида в объеме 200 мл (при необходимости объем растворителя уменьшают или увеличивают);
  • при любом варианте назначения проводят курсовое лечение, длительностью не менее 10-14 сут, после чего больного переводят на пероральный прием препарата из расчета по 125-250 мг (1-2 таблетки по 125 мг) 2-3 раза в сутки.

Назначение нейропротекторной терапии всегда сопутствует другой патогенетической терапии, индивидуальной для каждого пациента, поэтому очень важно учитывать взаимодействие препаратов разных групп. Рассмотрим примеры взаимного влияния препаратов для различных комбинаций, включающих мексидол.

Взаимодействие мексидола с препаратами других групп:

  • ГАМКА-миметики (фенибут, холинергические средства — холина альфосцерат, галантамин) и ГАМКВ-миметики (баклофен) усиливают действие мексидола — его анксиолитический и антиспатический эффекты ;
  • инфузионные антигипоксанты (актовегин), а также церебролизин, цитофлавин, цераксон, рибоксин усиливают антигипоксические эффекты мексидола ;
  • сочетание мексидола и цераксона является взаимопотенцирующей комбинацией с различными механизмами противогипоксического действия ;
  • у больных с синдромами ишемии, получающих карбамазепин (эпилепсия в анамнезе, лечение хронической алкогольной интоксикации и т.д.), введение мексидола в состав терапии позволяет снизить дозы карбамазепина и, соответственно, уменьшить его гидратирующее влияние на мозг ;
  • особое значение имеет сочетание мексидола с церебролизином, основным «поставщиком» факторов роста нервной ткани, необходимым для лечения ишемии мозга и атрофических процессов в нем ;
  • анксиолитическое действие мексидола сопровождается снижением тревожности и улучшением контакта врача и больного ;
  • для обеспечения максимального эффективного действия всех сукцинатов, том числе мескидола, больным необходимо назначать растворы глюкозы и проводить оксигенотерапию ;
  • антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, имипенем, налидиксовая кислота), прямые блокаторами ГАМКВ-рецепторов (факлофеном), блокаторы пиридоксинкиназы (изониазид, гидразины) снижают эффективность мексидола (следует увеличивать его дозу) ;
  • добавление мексидола к традиционной комбинированной антигипертензивной терапии (диуретики, b-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — АПФ, блокаторы рецептора ангиотензина II — БРА) приводило к достоверному улучшению гемодинамических показателей и уменьшению частоты развития ГК ;
  • комбинация мексидола с тромболитической терапией в остром периоде ИИ статистически значимо увеличивало частоту положительных исходов заболевания по показателям неврологического дефицита и социальной адаптации .

Антигипертензивная терапия в первичной и вторичной профилактике инсульта. Антигипертензивная терапия — основа рекомендаций по первичной и вторичной профилактике инсульта. В настоящее время однозначных данных о преимуществе того или иного из 5 основных классов антигипертензивных препаратов в первичной профилактике инсульта (диуретики, b-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, БРА) не получено. Однако имеется ряд исследований и метаанализов, которые позволяют выделить некоторые классы антигипертензивных препаратов как наиболее перспективные в профилактике первичного инсульта. Результаты исследований также продемонстрировали роль АГ как основного устраняемого фактора риска развития не только инсульта, но и формирования сосудистой деменции. Учитывая количество позитивных результатов по влиянию на когнитивные функции, лидерами среди современных антигипертензивных препаратов также можно признать БРА, которые помимо эффективного контроля АД благоприятно воздействуют на органы-мишени и способны значительно замедлять прогрессирование нарушений когнитивной деятельности и развитие деменции. Однако нужно отметить, возможно действительно большую эффективностью лишь некоторых представителей из класса БРА, что хорошо продемонстрировали результаты исследований, выявивших защитное действие олмесартана на развитие болезни Альцгеймера и сосудистой деменции .

У больных, перенесших инсульт или ТИА, риск развития повторного инсульта прямо зависит от уровня, как САД, так и ДАД. Повышение САД на 12 мм рт.ст., а ДАД на 5 мм рт.ст. ассоциируется с увеличением риска развития инсульта в среднем на 34% . Такая зависимость имеется не только у больных АГ, но и у больных с нормальным АД после перенесенного инсульта . Метаанализ 7 рандомизированных контролируемых исследований, включавших 15 527 больных, которые перенесли ТИА или инсульт и наблюдались в течение от 2 до 5 лет, установил, что лечение антигипертензивными средствами приводит к достоверному снижению риска развития повторного инсульта (на 24%), инфаркта миокарда (на 21%) и смертности от ССЗ . Снижение частоты развития инсульта зафиксировано при использовании в качестве антигипертензивных средств диуретиков, ингибиторов АПФ, их комбинации с диуретиком, но оно не обнаружено при применении p-блокаторов. Чем значительнее снижается АД (но не ниже 120/80 мм рт.ст.) при применении антигипертензивных средств, тем существеннее снижается частота развития инсульта.

Целевой уровень АД при проведении антигипертензивной терапии индивидуален, в среднем целесообразно снижение на 10/5 мм рт.ст., при этом не рекомендуется снижение АД менее 120/80 мм рт.ст. . Выбор антигипертензивного средства во многом определяется сочетанными заболеваниями (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и др.), при этом часто требуется комбинация нескольких препаратов . Примерно у 20% больных, перенесших ТИА или инсульт, имеется существенный стеноз (сужение более 70% диаметра) или окклюзия сонных артерий, наличие которых делает опасным значительное снижение АД при антигипертензивной терапии. В этих случаях целесообразно хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия или стентирование), после этого рекомендуется нормализация АД на фоне антигипертензивной терапии. Если хирургическое лечение не проводится, то оптимальный уровень АД, который следует достигать в этой группе больных, остается неясным, но, вероятно, САД не должно быть ниже 130 мм рт.ст. при одностороннем существенном стенозе сонной артерии и не ниже 150 мм рт.ст. при двустороннем существенном стенозе сонной артерии .

Литература

  1. Cooper R.S. Using public health indicators to measure the success of hypertension control. Hypertension 2007; 49:773-774.
  2. Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada and the United States. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
  3. Redon J., Olsen M.H., Cooper R.S. et al. Stroke mortality trends from 1990 to 2006 in 39 countries from Europe and Central Asia: implications for control of high blood pressure. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
  4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий. Журн неврол и психиатр 2007; 8: 4-10.
  5. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Бойцов С.А., Небиеридзе Д.В. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов). Системные гипертензии 2010; 3: 5-26.
  6. Инсульт. Руководство. Под ред. Л.В. Стаховской, С.В. Котова М: МИА 2014; 400.
  7. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
  8. Суслина З.А., Максимова М.Ю. Частная неврология. М: Практика 2012; 272.
  9. Парфенов В., Хасанова Д. Ишемический инсульт. М: МИА 2012; 298.
  10. Ганнушкина И.В. Патофизиология нарушений мозгового кровообращения. В кН.: Очерки ангионеврологии. Под ред. З.А. Суслиной. М: Атмосфера 2005: 17-41.
  11. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001; 328.
  12. Болдырева А.А., Стволинский С.Л., Федорова Т.Н. Эксперементальные аспекты ишемии мозга и окислительного стресса. В кН.: Очерки ангионеврологии. Под ред. З.А. Суслиной. М: Атмосфера 2005: 41-49.
  13. Румянцева С.А., Ступин В.А., Оганов Р.Г. и др. Теория и практика лечения больных с сосудистой коморбидностью. Клиническое руководство. М-СПб: Международная издательская группа «Медицинская книга» 2013; 360.
  14. Ижбульдина Г.И. Изменения системы гемостаза и свободно-радикального окисления липидов в остром периоде ишемического инсульта на фоне нейропротективной терапии. Журн неврол и психиатр 2012; 2: 31-37.
  15. Китаева Э.А., Сайхунов М.В., Хафизьянова Р.Х. Нейропротективная терапия у больных с полушарным ишемическим инсультом. Каз мед журн 2009; 5: 671-675.
  16. Шалашова М.Л., Дудаева Н.Г., Головачева Т.В. Применение мексидола в комбинированной терапии с традиционными антигипертензивными средствами у больных артериальной гипертензией с признаками хронической церебрально-сосудистой недостаточности. Бюл экспер биол 2006; приложение 1: 152-155.
  17. Чефранова Ж.Ю., Макотрова Т.А., Удачин В.А., Колединцева Е.В. Оценка эффективности применения мексидола в сочетании с тромболитической терапией у больных с ишемическим инсультом. Журн неврол и психиатр 2012; 4: 49-52.
  18. Шишкова В.Н. Профилактика деменции у пациентов с артериальной гипертензией. Трудный пациент 2014; 4: 26-33.
  19. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician’s manual on blood pressure and stroke prevention. 2-d ed. London 2000; 129.
  20. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Blood Pressure Reduction and Secondary Prevention of Stroke and Other Vascular Events. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
  21. Sacco R.L., Adams R, Albers G. et al. Guidelines for Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: Co-Sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. Stroke 2006; 37: 577-617.
  22. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
  23. Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011; 42: 227-276.
  24. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., for the Carotide Endar-terectomy Trialist’s Collaboration. Relationship between Blood Pressure and Stroke Risk in Patients With Symptomatic Carotid Occlusive Disease. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Одним из осложнений гипертонической болезни и симптоматической артериальной гипертензии является гипертоническая энцефалопатия. Согласно МКБ-10, она называется гипертензивной. Это ишемическое поражение головного мозга, возникающее из-за дефицита кровоснабжения по измененным церебральным артериям преимущественно мелкого калибра. При этом появляется полиморфный симптомокомплекс, проявления которого зависят от размера и локализации повреждений нервной ткани.

Изменения головного мозга при гипертонии

Даже однократное повышение артериального давления негативно сказывается на состоянии нервной ткани, ведь при этом остро наступает срыв саморегуляции тонуса артериол и венул. В патологическую реакцию вовлекаются мелкие сосуды во всех тканях, но сильнее всего страдают так называемые органы-мишени. К ним относят головной мозг, почки и сердце.

Во время умеренного повышения артериального давления активируется защитный механизм сужения мелких сосудов, предупреждающий их разрыв и стабилизирующий пульсовое давление в разных участках артерий. При частой или постоянной артериальной гипертензии мышечный слой стенок артерий мелкого и среднего калибра постепенно утолщается, гипертрофируется. Это приводит к сужению просвета сосудов со снижением перфузии крови, вследствие чего головной мозг и внутренние органы начинают испытывать хроническую гипоксию (или ишемию) – постоянный дефицит кислорода и питательных веществ. Развивается гипертензивный вариант хронической ишемической болезни мозга, которую в нашей стране нередко называют также дисциркуляторной энцефалопатией.

Появление признаков энцефалопатии – один из критериев второй стадии гипертонической болезни. А на 3 стадии поражение ткани головного мозга обнаруживается практически у всех пациентов, страдающих от неконтролируемой артериальной гипертонии. Особенно коварны так называемая обезглавленная гипертония (с преимущественным повышением диастолического давления) и малосимптомные гипертонические кризы. Ведь человек при этом ощущает себя сносно и потому обычно не получает систематической терапии. И накапливающиеся изменения в головном мозге исподволь приводят к формированию необратимого неврологического дефицита и интеллектуально-мнестическому снижению.

Быстрое и выраженное повышение артериального давления иногда вызывает повреждение внутренней оболочки (эндотелия) мелких сосудов и срыв компенсаторных механизмов. Чрезмерный спазм артериол вскоре сменяется параличом, происходит выраженное пассивное растяжение кровью стенок мелких сосудов со значительным увеличением проницаемости капилляров. Это состояние называется острой гипертонической энцефалопатией.

При кризе в результате быстро нарастающих сосудистых изменений плазма и даже форменные элементы крови устремляются в окружающие ткани, что проявляется плазморрагией, диапедезным пропитыванием и кровоизлияниями разного размера вдоль стенок сосудов. Развивается фильтрационный отек головного мозга с множественными разнокалиберными очагами ишемического размягчения нервной ткани. Меняется и состояние венул, что влияет на всасывание цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления.

Как это может проявляться

Головной мозг выполняет множество функций. В нем есть участки, ответственные за тонус и сокращение разных групп мышц, органы чувств, равновесие, сосудодвигательный и дыхательный центры. Понимание и продукция речи (письменной и устной), все виды памяти, эмоции, контроль базовых потребностей, чередование циклов сон-бодрствование – все это тоже следствие работы головного мозга. Поэтому последствия повреждения нервных клеток или их гипоксия при гипертензивной энцефалопатии могут быть различны. Симптомы и их степень выраженности будут зависеть от того, какие участки мозга вовлечены в патологический процесс и насколько объемны возникающие очаги ишемии.

При острой гипертензивной энцефалопатии многие проявления носят обратимый характер, они проходят по мере купирования отека тканей и восстановления нормального кровотока по капиллярному руслу. Гибель нервных клеток поначалу может не отражаться на функционировании мозга, если ишемические очаги небольшие, малочисленные и не располагаются в стратегически важных областях. Но по мере нарастания количества погибших нейронов будут появляться симптомы, сохраняющиеся и после купирования гипертонического криза. На начальных стадиях хронической энцефалопатии они скудные и выявляются лишь при проведении неврологом специальных тестов. В последующем формируется полиморфная клиническая картина, в которую будут входить моторные, сенсорные и когнитивные расстройства разной степени выраженности.

Острая гипертензивная энцефалопатия

Острая энцефалопатия развивается во время текущего гипертонического криза, причем уровень артериального давления при этом может быть различным. У гипертоников «со стажем» обычно критичным становится повышение систолического давления выше 180–190 мм рт. ст. А у лиц, склонных к гипотонии, срыв церебральной сосудистой ауторегуляции может развиться уже при показателях 140/90 мм рт. ст.

Основные признаки острой гипертонической энцефалопатии:

  • сильная нарастающая головная боль, обычно давящего и распирающего характера, вначале локализующаяся в затылочной области и затем распространяющаяся на всю голову;
  • тошнота, иногда рвота практически без облегчения;
  • внезапное ухудшение зрения из-за отека диска зрительного нерва и мелкоточечных кровоизлияний в сетчатку глаза;
  • выраженное несистемное головокружение;
  • ухудшение состояния при кашле, натуживании, чихании, напряжении мышц шеи;
  • эпилептиформные судорожные припадки;
  • сужение сознания, состояние оглушения;
  • менингизм (выявление отдельных менингеальных знаков при отсутствии воспаления мозговых оболочек);
  • возможные преходящие мягко выраженные периферические парезы и нарушения поверхностной чувствительности.

Чаще всего многие эти симптомы приписываются «обычному» гипертоническому кризу. Но на самом деле они свидетельствуют о вовлеченности в патологический процесс головного мозга и развитии неравномерного отека нервной ткани. При отсутствии адекватной терапии состояние усугубляется появлением ишемических очагов, в которых происходит снижение активности нейронов и даже их гибель. Острая гипертензивная энцефалопатия может стать предвестником начинающегося инсульта.

Клиника хронической гипертензивной энцефалопатии

В течении хронической энцефалопатии выделяют 3 стадии. На первой преобладают субъективные жалобы на рассеянность внимания, утомляемость, легкое ухудшение кратковременной памяти, преходящее головокружение, частые головные боли разной интенсивности и локализации. При неврологическом осмотре нарушений чувствительности, парезов и вестибулоатактического синдрома не выявляется. Возможны анизорефлексия, симптомы орального автоматизма, легкие изменения гнозиса, праксиса и памяти при проведении углубленных специальных тестов.

Вторая стадия гипертензивной энцефалопатии – это период появления отчетливых неврологических синдромов и локальной симптоматики. Жалобы усложняются, но иногда снижение когнитивных функций может привести к недостаточной критической оценке своего состояния. В этом случае человек с гипертонией обычно отказывается от рекомендованного лечения, что отрицательно сказывается на течении гипертонической болезни и приводит к быстрому прогрессированию энцефалопатии.

При осмотре на 2 стадии гипертензивной энцефалопатии невролог может выявить один или несколько синдромов: пирамидный, дисмнестический, амиостатический, дискоординаторный. При этом клиническая картина как бы мерцает. Наряду с очаговыми неврологическими расстройствами у человека могут нарушиться инициативность и мотивация, способность прогнозировать и организовывать собственную деятельность, что существенно снижает трудоспособность. Поражение лобных долей приводит к формированию псевдобульбарного синдрома и иногда к растормаживанию поведения. Часто отмечаются эмоциональная лабильность, повышенная обидчивость, слезливость, чувствительность к критике.

Иногда сопутствующие поведенческие и аффективные расстройства уже на этой стадии гипертензивной энцефалопатии служат поводом для обращения к психиатру, который может установить диагноз органического заболевания головного мозга (ОЗГМ) сосудистого генеза или другие нозологические формы с поражением нервной ткани.

На третьей стадии все имеющиеся нарушения углубляются, к ним присоединяются другие неврологические синдромы. Может развиться лакунарный инфаркт. При очаговом поражении головного мозга иногда развиваются повторяющиеся эпилептиформные припадки. Когнитивное снижение может достигать степени деменции. У пожилых людей артериальная гипертония может спровоцировать развитие паркинсонического синдрома. На этой стадии проявления гипертензивной энцефалопатии являются причиной нетрудоспособности человека, а в некоторых случаях требуется и решение вопроса о его недееспособности.

Обследование

Диагностика гипертонической энцефалопатии включает в себя несколько этапов:

  • верификация гипертонической болезни (или симптоматической артериальной гипертензии) как наиболее вероятной причины поражения головного мозга, уточнение типа течения этого заболевания и его причины;
  • осмотр невролога для выявления всех имеющихся симптомов, в том числе когнитивных расстройств;
  • при необходимости консультация психиатра для исключения заболеваний, которые могут приводить к появлению сходных жалоб;
  • общеклиническое обследование, особенно проведение общего и биохимического анализа крови, что позволит исключить в качестве причины церебральной симптоматики выраженную анемию, сахарный диабет, токсическое поражение головного мозга при почечной или печеночной недостаточности;
  • исключение сифилитического поражения центральной нервной системы;
  • исключение выраженного генерализованного атеросклероза (при помощи анализа крови и УЗДГ шейных артерий);
  • визуализация состояния головного мозга при помощи МРТ или КТ;
  • при наличии показаний – проведение ЭЭГ для оценки биоэлектической активности мозга.

В некоторых случаях проводят спинномозговую пункцию для определения давления ликвора и последующего анализа полученной жидкости. МРТ (или КТ) головного мозга на 1 стадии гипертонической энцефалопатии обычно не выявляет каких-либо изменений, лишь иногда отмечается расширение пространств Вирхова. Но начиная со 2 стадии перивентрикулярно и субкортикально определяются ишемические очаги с полостями в центре, называемые лакунами. Причем зачастую они являются «немыми», то есть их появление не сопровождалось клиникой инсульта. Также выявляются диффузный лейкоареоз и нарастающая церебральная атрофия с расширением желудочков и субарахноидальных пространств. Характерной особенностью гипертензивной энцефалопатии является преимущественное поражение белого вещества и субкортикальных структур, что отличает это заболевание от атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

При развитии острой гипертензивной энцефалопатии необходимо исключать субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический инсульт, острую токсическую энцефалопатию и другие состояния.

Принципы лечения

При выявлении признаков гипертонической энцефалопатии первостепенной задачей является подбор адекватной гипотензивной терапии. При этом назначаются препараты, которые позволяют контролировать базовый уровень артериального давления и мягко постепенно снижать его до целевых цифр. Ошибочным является мнение, что в возрасте старше 65–70 лет нормальным считается давление в 150/90 мм рт ст. Такой уровень может быть привычным и комфортным для пациента, но при этом он является причиной нарастающих необратимых изменений в головном мозге.

Гипотензивная терапия подбирается индивидуально. Предпочтение отдается препаратам продолжительного действия, позволяющим поддерживать стабильный уровень давления в течение суток. Нередко требуется применение комбинированных средств, в которых содержатся ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция в различных сочетаниях.

При острой энцефалопатии обязательно назначаются диуретические средства с противоотечным действием, контролируется баланс электролитов в крови. А уровень артериального давления снижают постепенно, чтобы не допустить тотальной ишемии головного мозга.

Одновременно с гипотензивной терапией при хронической гипертонической энцефалопатии назначаются препараты для улучшения циркуляции крови (дезагреганты и, при необходимости, тромболитики), метаболические средства, витамины. А при нарастающих когнитивных нарушениях добавляют ноотропы. Показаны препараты, влияющие на состояние сосудистой стенки и обладающие нейропротективным действием.

Чаще всего назначают трентал (пентоксифиллин), мексидол, церебролизин, препараты аспирина (желательно в защитной кишечнорастворимой оболочке), клопидогрель, дипиридамол (курантил). При когнитивных нарушениях показаны ноотропы и антидементные средства разных групп, а при грубых поведенческих и аффективных расстройствах (тревоге, депрессии) по назначению психиатра могут быть использованы седативные, антидепрессивные и нормотимические препараты.

Гипертоническая энцефалопатия требует комплексного лечения, поэтому пациента с этим заболеванием обычно наблюдают врачи разных специальностей. Грамотная терапия позволяет снизить скорость прогрессирования заболевания, а на ранних этапах даже добиться обратного развития имеющихся симптомов.

У людей с хроническим сердечно-сосудистым заболеванием артериальной гипертензией в истории болезни фигурирует диагноз гипертензивная энцефалопатия. Что это такое? Это нарушение функций головного мозга вследствие длительного повышения давления. Характеризуется патология нарушением зрения и слуха, проблемами с памятью, кратковременными потерями сознания, головной болью. Гипертензивная энцефалопатия код по МКБ-10: 167.4.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии

Гипертензивная энцефалопатия, симптомы которой связаны с работой мозговых центров, ответственных за функции органов чувств, частей тела, могут проявляться разнообразно. В основном гипертензивная энцефалопатия затрагивает зрительную функцию, слух, иногда речь. Как проявляется данное нарушение:

  1. Рассеянность больного.
  2. Сбивчивость речи, забывание отдельных слов.
  3. Кратковременные обмороки – транзиторные ишемические атаки.
  4. Нарушение зрения: появление мушек перед глазами, потемнение в глазах.
  5. Снижение остроты слуха.
  6. Психологическая подавленность или раздражительность, тревожность.
  7. Тремор конечностей и головы, двигательные нарушения при ходьбе.
  8. Головные боли.

Энцефалопатия при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии вызвана гибелью отдельных нейронов под действием ишемии и гипоксии. Недостаток кислорода, который несет кровь, сказывается на всех функциях мозга. Больные переносят транзиторные ишемические атаки, выражающиеся в слабости, дурноте, тошноте и потемнении в глазах.

Как вы думаете, валерьянка повышает или понижает давление? Читайте о свойствах лекарственного растения.

Читайте, при каком давлении может быть инсульт и как не допустить патологии.

Расстраивается интеллектуальная функция, пациенты с гипертензивной энцефалопатией могут забывать слова и их значение, терять нить разговора. Нарушена кратковременная память, в то время как давние события эти больные прекрасно помнят. Эмоциональная сфера также затрагивается, что проявляется в форме депрессивных состояний. Тревожность и раздражительность вызвана расстройством мозгового кровообращения.

Координация движений нарушается, так как могут поражаться сосуды, питающие мозжечок и подкорковые ядра. Ишемия последних вызывает экстрапирамидные расстройства – дрожание в покое или при движении. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия, МКБ-10 167.4, имеет множество проявлений.

Причины и патогенез

Гипертензивная энцефалопатия – это патология, развивающаяся при хроническом повышении артериального давления. Причиной рассеянности, шума в ушах, появления мушек в глазах являются сосудистые изменения, возникшие под влиянием стойкой артериальной гипертензии.

Высокое давление вызывает нарушение кровотока, отек мозговой ткани. При гипертензии мелкие сосуды также повреждаются, их стенки пропитываются плазмой и становятся ригидными, неупругими. Проницаемость капилляров повышается под действием гомоцистеина, что ведет к пропотеванию жидкости в мозговую ткань, отеку.

У пожилых пациентов снижается объем циркулирующей крови, поэтому периферические сосуды, в том числе и мозговые, сужаются под действием ренина, что является компенсаторной реакцией. Повышается уровень альдостерона, что усугубляет отеки и гипертензию головного мозга. Повышенное внутричерепное давление приводит к сильным головным болям, а также тошноте и рвоте при раздражениях рецепторов гипоталамуса.

Диагностика и лечение

Диагностика включает магнито-резонансную томографию, допплерографию сосудов головного мозга, электроэнцефалографию, ЭХО-ЭГ. Важно регулярное измерение артериального давления. Также нуждаются в обследовании почки, которые способны повысить артериальное давление. Имеет значение ренин-ангиотензиновое отношение, содержание в крови мочевой кислоты, повышающей давление.

Гипертензивная энцефалопатия, лечение которой должен проводить врач-невролог или кардиолог, является опасным заболеванием. Пациентам с данным нарушением рекомендована диета с ограничением суточного потребления соли до 3 г. Следует свести к минимуму употребление жирных продуктов и мучного.

Еда при гипертензивной энцефалопатии должна быть легкой. Фруктовые и овощные соки богаты калием, а также жидкостью, которая сделает кровь менее вязкой и снизит нагрузку на сердце. Калий обладает мочегонным эффектом, снижающим давление и благотворно влияющим на сердечную мышцу.

Следует также снизить употребление продуктов, которые приводят к увеличению уровня мочевой кислоты. Это наваристые бульоны, желтки яиц, мясо, икра рыб. При приготовлении супов из мяса первый бульон сливается: в нем много пуринов, из которых в организме синтезируется мочевая кислота. Это вещество токсично воздействует на сердце, нервную систему, повышает давление.

Рекомендация! Увеличение доли фруктов и овощей в рационе необходимо для выведения излишка натрия, повышающего давления.

Для улучшения качества жизни у больных с гипертензивной энцефалопатией применяют антигипертензивные препараты, метаболические и сосудорасширяющие средства. Для лечения гипертонической болезни используют:

  • бета-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • препараты калия, магния;
  • спазмолитические препараты (Дротаверин, Папаверин).

В то же время не рекомендуется снижать артериальное давление до низких цифр, так как при этом вероятность транзиторных ишемических атак увеличивается и повышается риск ишемического инсульта.

Проблемы со слухом и зрением связаны с сосудистыми расстройствами. Лечение проводят сосудорасширяющими препаратами, такими как Кавинтон, Циннаризин.  Для снижения проницаемости сосудов рекомендуют добавки (Дигидрокверцетин, Рутин). Они способствуют устранению отека.

Читайте о влиянии чая каркаде на давление: показания и противопоказания к применению.

Узнайте, что такое дисциркуляторная энцефалопатия и из-за чего она развивается.

Знаете ли вы, какие травы снижают артериальное давление? Рецепты народной медицины.

Чтобы повысить устойчивость нервной ткани головного мозга к гипоксии, используют антигипоксические средства (Мексидол, Цитофлавин, Глицин). Для лечения тревожных расстройств применяют успокоительные препараты (пустырник, валериану, Валокордин). Симптоматическая гипертензия при заболеваниях почек требует специфического лечения.

Гипертензивная энцефалопатия – следствие гипертонической болезни и симптоматической гипертензии. Это нарушение прогрессирует при отсутствии адекватного лечения и приводит к деменции пациента.

.

Гипертонической энцефалопатией называется симптом, при котором характерно нарушение мозгового кровообращения с последующим повреждением головного мозга. Такое состояние имеет ишемический тип. Это одно из проявлений гипертонии. По МКБ ее называют гипертензивной энцефалопатией.

Острая гипертоническая энцефалопатия

Данная форма отклонения проявляется обычно в момент течения гипертонического криза. При этом уровень АД может быть различным. Так как приступ может развиться у гипертоников и гипотоников, то у данных категорий пациентов различные показатели формирования этого типа энцефалопатии:

  • Для гипертоников опасным порогом значатся показатели в 180–190 мм рт. ст..
  • Для гипотоников таким порогом считается уровень АД в 140/90.

Стоит понимать, что данная болезнь способна развиться при любом значении, если оно превышает норму.

Симптомы

Симптоматика у данного проявления достаточно размыта и похожа на признаки гипертонического криза. Проявляется:

  • Рвота и тошнота, которые не исчезают после проведения лечения.
  • Боль давящего типа в области затылка, которая нарастает и захватывает постепенно и другие участки.
  • Резкая утрата зрения.
  • Суженное сознание, словно человека оглушили.
  • Ухудшение самочувствия при нагрузке на шею и кашле.
  • Проявляются периферические парезы (достаточно слабо).
  • Обнаруживаются признаки менингизма, но они не являются сопровождающими проблемы оболочки головного мозга.

Так как некоторые симптомы похожи по проявлению на гипертонический криз, то можно говорить о том, что к приступу присоединился и данный синдром. Без терапии начинают развиваться осложнения (наиболее часто — ишемия).

Острая форма гипертонической энцефалопатии – это один из ранних признаков инсульта, а потому меры нужно предпринимать сразу после проявления симптоматики. В первую очередь обеспечивается больному покой и вызывается скорая.

Причины патологии

Причины болезни кроются в факторах риска того или иного недуга. Развивается патология, согласно подтвержденным данным из-за:

  • Резкого перепада АД.
  • Эклампсии.
  • Острого пиелонефрита.
  • Гипертонического криза.

Поэтому факторами риска являются:

  • Невыявленные или невылеченные отклонения сердца и сосудов.
  • Нестабильное состояние сосудов.
  • Болезни почек.
  • Болезни головного мозга.
  • Перенапряжение физического, психического, эмоционального типа.
  • Ошибочное или периодическое лечение повышенного/пониженного АД.
  • Неправильное питание и образ жизни.
  • Злоупотребление запрещенными веществами и препаратами, вредные привычки.

Отталкиваясь от причин, можно сформировать четкий перечень проведения адекватной профилактики гипертонической энцефалопатии.

Этиология заболевания

Что же такое по сути гипертоническая энцефалопатия? Это нарушение функций головного мозга, вызываемое запускание гипертонии. Исследовали данную патологию еще в 1928 году.

Патогенез этого осложнения считается наиболее опасным, если вызывается гипертоническим кризом. В таких случаях клинические проявления развиваются интенсивно и дают о себе знать серьезными признаками: некрозом тканей, тяжелыми когнитивными нарушениями, дисфункцией или отсутствием необходимой работоспособности систем органов.

Важно! При своевременном выявлении и лечение патологическое состояние удается скорректировать и обратить. Но для этого необходимо пройти полноценную терапию не только данного синдрома, но и первопричины в целом.

Признаки патологии мозга

Существует ряд признаков поражения структур головного мозга при гипертонической энцефалопатии:

  • В области концентрации патологии присутствует острая боль.
  • Тошнота и рвота, которые невозможно устранить медикаментозно.
  • Тревожность и панический страх.
  • Вероятное снижение слуха.
  • Слепота из-за отека глазного нерва и кровоизлияния в данной области.
  • Нарушение координации и головокружение.
  • Судороги, которые наиболее активно проявляются в области мимических мышц.

При таком проявлении следует незамедлительно вызывать скорую помощь, так как дальнейшее развитие может привести к коме.

Важно! Состояние комы – самый тяжелый симптом гипертонической энцефалопатии. Без предоставления срочной помощи для устранения причины развивается дисфункция ряда органов, после чего наступает биологическая смерть.

Изменения головного мозга при гипертонии

Гипертония играет ведущую роль в преждевременном патологическом изменении белого вещества и раннего старения сосудов церебрального типа. В первую очередь оказывается негативное воздействие на сосуды головного мозга (ГМ). Оказывается деструктивное влияние на микроциркуляционное русло и мозговые артерии, в частности провоцировать:

  • Гаммаграфию в их стенки.
  • Первичный некроз миоцитов в области средней оболочки.
  • Плазморрагию в стенки.

В результате теряются эластичность и тонус сосудов. Их стенки перегибаются, развивается стеноз и облитерация гипертонического типа. То есть сосуды головного мозга меняют свою структуру, целостность и прочие характеристики, из-за чего стенки истончаются, деформируются и приводят к нарушению кровообращения и снабжения необходимыми веществами данного отдела. Возможен переход в более тяжелую стадию — дисциркуляторную энцефалопатию (дэп).

Если говорить о воздействии непосредственно на белое вещество ГМ, то патологические процессы в сосудах ведут к поражению белого вещества, развитию гипертонической энцефалопатии. В глубоких слоях ГМ наблюдаются мелкоочаговые и диффузные изменения. Лакуны помимо присутствия в белом веществе также обнаруживаются в следующих отделах:

  • В теменной, лобной долях.
  • Зрительном бугре.
  • Мосту мозга.
  • Хвостатом ядре.

Указанные поражения могут и не сопровождаться конкретной симптоматикой, но в результате именно такое воздействие влияет на развитие сосудистой деменции. В ряде случаев нарушаются когнитивные функции, развивается персистирующий отек, разрежение тканей мозга (лейкоареоз). Это течение похоже на естественное течение процессов старения ГМ, но сопровождается уменьшением его массы, углублением и расширением борозд и иными признаками. При это начало закладывается из-за гипертонии в более раннем возрасте, а потому и старческая деменция наступает гораздо раньше и интенсивнее.

Группы риска по обнаружению энцефалопатии

Такой синдром выявляется наиболее часто у гипертоников молодого и среднего возраста. По статистике около 0,5-15% имеют высокие шансы получить данное осложнение с различной тяжестью проявления.

Первые признаки купируются достаточно быстро. Они пропадают спустя день-два от момента проявления. В группу риска входят люди, которые постоянно живут в стрессе, а также имеют повышенную нагрузку на мозг. Это повышает шанс получить спазм сосудов за счет повышения АД и различные патологии ГМ. Проблемы со зрением испытывают примерно 4 больных из 11.

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

Эта патология также называется болезнью Бинсвангера она имеет хроническое течение, но при этом постоянно прогрессирует. Формируется на фоне гипертонии. Проявляется поражением мозга, которое в итоге приводит к раннему развитию сосудистой деменции. Симптоматика проявляется остро и имеет очаговый характер. Также может присутствовать прогрессирующее неврологическое расстройство, которое врачи связывают с поражением белого вещества ГМ. Выражаются следующими симптомами:

  • Потеря памяти.
  • Невозможность сосредоточения внимания.
  • Расстройство ориентации.
  • Замедленная, нарушенная речь.
  • Рвота и утрата аппетита.
  • Замедленное движение.
  • Апатия.
  • Головные боли.
  • Тремор рук.
  • Бессонница.
  • Нарушение глотания.
  • Нарушение функций органов таза.
  • Отсутствие возможности осуществлять самостоятельно ходьбу.

В ряде случаев эту патологию также приписывают развитию диффузного поражения белого вещества. При этом в клинической картине присутствует быстрый прогресс деменции и иных элементов разобщения. Такое состояние всегда наличествует лишь на фоне артериальной гипертонии. Среди больных встречается достаточно часто. По статистике, на болезнь Бинсвангера приходится треть всех случаев сосудистой деменции.

Мультиинфарктная энцефалопатия

Данная форма гипертонической энцефалопатии идет более благополучно, не доводя больного до полной деменции. Из симптоматики проявляется:

  • Мышечная слабость в конечностях.
  • Головокружения.
  • Головные боли.
  • Нарушение глотания периодического характера.
  • Парезы разных частей тела.
  • Судороги.
  • Нарушение речи.
  • Нарушение зрения, слуха.
  • Невозможность делать движения кистями рук.

В отличие от предыдущей формы, при данной присутствуют множественные очаги инфарктов, причем на различной глубине внутримозговых артерий. После таких поражений формируются полости и множественные кисты диаметром до 1,5 см. это преддверие геморрагического инсульта.

Диагностика

Больным проводится консультация с невропатологом, который на основании осмотра и симптоматики направляет пациента на следующие типы обследования:

  • Анализы крови (общий, биохимия).
  • Анализ на сифилис.
  • Анализ крови и артерий на опровержение генерализованного атеросклероза.
  • КТ.
  • МРТ.
  • ЭЭГ.
  • Спинномозговая пункция.

Обязательно проводится дифференциальная диагностика при наличии нарушений в работе вестибулярного аппарата, кризов в надпочечниках, тяжелых мигренозных болях, расстройствах кровообращения в ГМ.

Методы лечения

Лечится в интенсивной терапии. Курс назначается после получения результатов обследования в зависимости от типа гипертонической энцефалопатии. Устраняются причины синдрома – нормализуется уровень АД, проводится профилактика медикаментами спазма сосудов. Среди используемых препаратов числятся:

  • Диазоксид.
  • Фуросемид.
  • Гидразалин.
  • Ганглиоблокаторы.
  • Обезболивающие.
  • Ноотропы.
  • Витаминные средства.

Стоит понимать, что кроме медикаментозного лечения крайне важна и реабилитация, направленная на восстановление. Делается отказ от алкоголя, проводится щадящая диета, снижается нагрузка на мозг. Устраняются стрессы, а когда позволит врач – делаются прогулки на свежем воздухе.