Церетон и нейрокс одновременно | Лечение Сердца

Для цитирования: Бадалян О.Л., Погосян А.С., Савенков А.А., Таишева К.Х., Тертышник О.Ю. Применение препаратов Нейрокс® и Церетон® в комплексном лечении цереброваскулярных заболеваний // РМЖ. 2011. №12. С. 764

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) относятся к чрезвычайно распространенной патологии человека. По данным профилактических осмотров населения, они выявляются в 20–30% случаев даже у лиц трудоспособного возраста и являются важнейшей медико–социальной проблемой, поскольку дают самые высокие показатели по смертности и инвалидизации.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы нарушения мозгового кровообращения (хроническая недостаточность мозгового кровообращения – ХНМК). Это наиболее часто встречающаяся цереброваскулярная патология, приводящая к инвалидизации с нарастанием когнитивных нарушений вплоть до деменции. Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна. ВОЗ выделяет свыше 300 факторов риска, которые разделяются на 4 категории:

А. Основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, неправильное питание, диабет).

Б. Другие модифицируемые факторы (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, некоторые медикаменты).

В. Немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол).

Г. «Новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, воспаление, абнормальная свертываемость крови).

Зачастую (несколько сотен тысяч случаев в год) ХНМК развивается, обостряется и переходит в острые фазы нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки и инсульты. Исследования последних десятилетий показали, что данная патология омолаживается и участилась среди лиц 30–40–летнего возраста.

ХНМК в отечественной литературе более известна, как дисциркуляторная энцефалопатия. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) был предложен в 1958 г. Г.А. Максудовым и В.М. Коганом. Известно, что ДЭ имеет определенную стадийность развития и характеризуется на начальных этапах неврологическими нарушениями преимущественно субъективного характера, непостоянным чувством тяжести в голове, иногда кратковременными головокружениями, ощущением неустойчивости при ходьбе. Эти явления в сочетании с нарушением когнитивных функций и эмоционального статуса описываются, как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения – НПНМК . Также патогномоничными являются следующие симптомы: быстрая утомляемость, периодическая головная боль, шум в голове, расстройства сна. Нарас­тающие проявления НПНМК приводят к развитию следующей стадии ХНМК – дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

Энцефалопатия – диффузное, мультифокальное поражение мозга, при котором в связи с различными факторами (кроме инфекционно–воспалительных процессов в мозге) имеются не только субъективные жалобы на головную боль, быструю утомляемость, угнетение когнитивных функций и т.д., но и объективные признаки многоочаговой или диффузной органической патологии головного мозга, которые выявляются при неврологическом и нейропсихологическом обследовании больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) обусловлена хронической недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей диффузные изменения в ткани головного мозга и рассеянную неврологическую микросимптоматику, зачастую в сочетании с эмоциональной лабильностью и снижением интеллектуально–мнестических функций. ДЭ обычно развивается на фоне общей сосудистой патологии.

Симптоматика ДЭ формируется в результате нарушения связей между корой и подкорковыми структурами (феномен «разобщения»). Причиной «разобщения» являются диффузные изменения белого вещества головного мозга, коры, базальных ядер.

Дисциркуляторная энцефалопатия гетерогенна, что находит свое отражение в вариабельности клинических, нейровизуализационных и морфологических характеристик ее различных форм.

Обычно выделяют следующие ее варианты:

1) атеросклеротическая энцефалопатия;

2) гипертоническая ДЭ;

3) венозная;

4) смешанные формы.

По выраженности клинической картины ДЭ различают 3 стадии ее развития. При ДЭ I стадии трудоспособность обычно сохранена, при ДЭ II стадии в той или иной степени снижена, а в III стадии больной, как правило, нетрудоспособен.

Среди всех ДЭ наиболее часто встречается атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. По определению ВОЗ, «атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».

Для I стадии ее развития характерны легкие когнитивные нарушения, которые могут быть компенсированы за счет изначально высокого интеллекта и устойчивых профессиональных навыков. По образному выражению академика Л.О. Бадаляна, «в пламени мысли сгорают липиды мозга».

Во II стадии работоспособность постепенно снижается, возникает брадипсихия, возможны личностные изменения – обидчивость, эгоистичность, сужение круга интересов. В неврологическом статусе нередко наблюдаются элементы акинетико–ригидного синдрома. Тру­до­способность снижена, и обычно эти пациенты являются инвалидами III или II группы.

В III стадии развития атеросклеротической ДЭ происходит постепенное усугубление изменений, характерных для ДЭ II стадии. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или выраженной деменции, в наличии значительная рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, проявления пирамидной недостаточности, экстрапирамидная патология, мозжечковые расстройства, псевдобульбарные симптомы. Ха­рак­терны снижение критики к своему состоянию, утрата возможностей самообслуживания, больные нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует инвалидности II–й, а затем и I–й группы.

Среди различных проявлений атеросклеротической ДЭ характерной является поллакигипния (сонливость после еды) и так называемая триада Виншейда – сочетание головной боли, головокружения и расстройств памяти.

В III стадии атеросклеротической ДЭ возможно появление псевдоальцгеймеровской формы атеросклероза мозговых сосудов, известной как болезнь Гакке­бу­ша–Гейера–Геймановича. Описана отечественными пси­хоневрологами в 1912 г. Деменция, сопровождающаяся выраженными нарушениями памяти, появлением конфабуляций, некритичности, расстройств гнозиса и праксиса. Дистрофические процессы при этой форме наиболее выражены в левой височно–теменной области.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия (ХГЭ) – форма ДЭ, обусловленная различными типами гипертонической болезни. Термин «гипертоническая энцефалопатия» был предложен в 1928 г. немецкими невропатологами B.S. Oppengheimer и A.V. Fishberg. Дебют заболевания – обычно в возрасте 30–50 лет. Для него характерны изменения сосудов мозга, обусловленные артериальной гипертензией. Изменения в веществе мозга имеют вид мелких очагов деструкции различного характера и давности.

ХГЭ также имеет 3 стадии развития, облигатным критерием для постановки диагноза гипертонической ДЭ является артериальная гипертензия (АД выше 180/90 мм рт.ст.) в течение 5–10 лет; при этом должны быть и другие признаки артериальной гипертензии: гипертоническая ангиопатия сетчатки, гипертрофия миокарда и т.д.

В.А. Карлов и соавт. (1987) считают, что одним из главных факторов в патогенезе ДЭ у больных артериальной гипертензией является тотальный и равномерный застой крови в венозной системе головы, возможна общая флебопатия.

Для ранних стадий ХГЭ характерны транзиторные нарушения в виде затылочной головной боли, неврозоподобного синдрома, шума в голове. Затем возможны двусторонние пирамидные нарушения, тремор, проявления акинетико–ригидного синдрома. Со временем могут возникать личностные расстройства, малодушие, утрата прежних интересов. Развивается утрата навыков самообслуживания, потеря контроля тазовых функций. При ХГЭ чаще, чем при атеросклеротической энцефалопатии возможна расторможенность, склонность к аффективным реакциям .

Необходимо отметить, что в стадии III ХГЭ у больных имеет место также и выраженный атеросклероз, и развившаяся ДЭ имеет черты атеросклеротической энцефалопатии (в частности, нарастающие проявления деменции). Некоторые авторы считают, что правильнее говорить о ДЭ у больных артериальной гипертензией.

Одним из вариантов ДЭ, который имеет смешанный генез (гипертония + атесклероз), но чаще развивается как следствие ХГЭ является энцефалопатия Бинсван­гера. При этой форме характерны нарушения функции перфорирующих сосудов мозга и развитие множественных лакунарных образований в белом веществе больших полушарий. В 1962 г. G. Olszewski предложил называть энцефалопатию Бинсвангера подкорковой атеросклеротической энцефалопатией. В клинической картине доминируют нарушения памяти и двигательные нарушения по подкорковому типу. Хотя больные этой формой ДЭ обычно осознают утрату прежнего уровня своих интеллектуальных возможностей, явления деменции прогрессируют. Компьютерная томография обычно выявляет множественные лакунарные очаги – участки низкой плотности в белом веществе мозга, особенно в его паравентрикулярных зонах .

Венозная энцефалопатия обычно возникает у больных с различными формами сердечной и сердечно–легочной патологии, артериальной гипотензией.

Характерной является тупая, диффузная головная боль, усиливающаяся при физических нагрузках, несистемное головокружение, утомляемость, нарушения сна, признаки мелкоочагового поражения мозга. Воз­можны тошнота, рвота, признаки внутричерепной гипертензии .

Стратегия лечения хронической цереброваскулярной недостаточности предполагает воздействие на основной патологический процесс, базовые звенья которого – гипертоническая болезнь и атеросклероз. Аде­кват­ное сочетание антигипертезивных препаратов с диуретиками, статинами, адренергическими блокаторами, антиоксидантами, транквилизаторами, антидепрессантами приводит в большинстве случаев к обнадеживающим результатам. Также реконструктивная сосудистая хирургия при стенозирующих процессах брахиоцефальных артерий обычно дает положительный эффект. Кроме того, в настоящее время понятие «качество жизни» также прочно вошло в наш обиход, предполагая помимо физического еще и интеллектуальное долголетие .

Терапевтические мероприятия при ХНМК должны быть направлены на улучшение церебральной гемодинамики и повышение функциональных возможностей мозга.

В последнее время все более пристальное внимание уделяется изучению процессов свободно–радикального окисления в норме и патологии. Являясь сильными окислителями, свободные радикалы могут вызвать необратимые изменения в структуре белков и ну­клеиновых кислот. При интенсивном образовании свободных радикалов и недостаточности антиоксидантной системы возникает окислительный стресс, который является причиной многочисленной патологии и выступает как неспецифическое патогенетическое звено при цереброваскулярной патологии. В связи с этим представляется важным поиск новых направлений воздействия на различные звенья патогенеза ишемических повреждений мозга, а также расширение представлений о механизмах действия уже известных лекарственных препаратов .

В течение последних десятилетий фармацевтическими компаниями предлагается большое количество новых лекарственных препаратов для лечения сосудистых заболеваний ЦНС и коррекции связанных с ними расстройств.

Ведущими российскими научными учреждениями (ИБХФ им. Н.М. Эмануэля РАН, НИИ фармакологии РАМН и ВНЦ БАВ) был разработан 3–окси–6–метил–2– этилпиридина сукцинат. Являясь многофункциональным препаратом, он действует, как антиоксидант, а с другой стороны, благодаря наличию в его формуле янтарной кислоты, проявляет антигипоксические свойства, улучшая энергетический обмен в клетке. Являясь структурным аналогом витамина В6, имеет в своей фармакологической формуле метаболит цикла трикарбоновых кислот – сукцинат, обеспечивающий гораздо более мощные антиоксидантные и антигипоксические свойства, среди других антиоксидантных препаратов, оказывающий позитивное влияние на основные звенья патогенеза заболеваний, связанных с процессами свободно–радикального окисления и кислородозависимыми патологическими состояниями. Кроме того, его химическая формула и механизм действия объясняют его чрезвычайно малые побочные эффекты, хорошую переносимость и минимум противопоказаний . На фармацевтическом рынке представлен российской компанией «Сотекс» под названием «Нейрокс».

Также он обладает антиатерогенным, ноотропным, ГАМК–протективным действиями. Доказана целесообразность использования препарата в комплексной терапии инсульта и других заболеваний нервной системы, при которых имеют место повышение скорости перекисного окисления липидов, гипоксия, нарушения мозгового метаболизма.

Благодаря многофакторному механизму действия фармакологические эффекты препарата реализуются на трех уровнях – нейрональном, сосудистом и метаболическом.

При этом он:

• активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов;

• оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы;

• обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов, уменьшает вязкость липидного слоя клеточных мембран;

• блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов;

• оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии, улучшает синаптическую передачу;

• оптимизирует реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Таким образом, Нейрокс улучшает энергетический обмен клетки, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, влияет на содержание биогенных аминов и улучшает синаптическую передачу. За счет наличия в его составе молекулы сукцината препарат оказывает влияние на работу дыхательной цепи, повышая ее эффективность; ингибирует свободнорадикальное окисление липидов мембран, связывая их перекисные радикалы; повышает активность антиоксидантных ферментов, ответственных за образование и расходование активных форм кислорода (в частности, суперок­сид–дис­мутазы).

Антистрессорное действие препарата выражается в нормализации постстрессового поведения, сомато­вегетативных показателей, восстановлении циклов сон–бодрствование, а также нарушенных процессов обу­чения и памяти, снижении дистрофических, морфологических изменений, возникающих после стресса в различных структурах мозга.

Нейрокс обладает геропротекторным действием; оказывает отчетливое корригирующее влияние на нарушенные при старении процессы обучения и памяти, улучшая процесс фиксации, сохранения и воспроизведения информации; способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса; уменьшает проявления неврологического дефицита; снижает в мозге и крови уровни маркеров старения – липофусцина, малонового альдегида, холестерина. Механизм геропротективного действия препарата связан с его антиоксидантными свойствами, способностью ингибировать процессы перекисного окисления липидов, с прямым мембранотропным эффектом, способностью восстанавливать ультраструктурные изменения гранулярной эндоплазматической сети и митохондрий, модулировать работу рецепторов. Ноотропные его свойства выражаются в способности улучшать процессы обучения и памяти, противодействовать угасанию привитых навыков и ре­флексов.

Препарат модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, в частности, бензодиазепиновые, ГАМКергические, ацетилхолиновые рецепторы. Он об­ладает антиатерогенным действием: снижает гиперлипидемию, препятствует активации перекисного окисления липидов, повышает активность антиоксидантной системы, тормозит локальные сосудистые механизмы атерогенеза, уменьшает риск развития патологических изменений в сосудистой стенке. Нейрокс снижает содержание атерогенных липопротеидов и триглицеридов, повышает уровень липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови.

Кроме того, он подавляет агрегацию тромбоцитов и стабилизирует биологические мембраны (в частности, мембраны эритроцитов и тромбоцитов), ингибирует синтез тромбоксана А, лейкотриенов и усиливает синтез простациклина.

Препарат способен оказывать выраженное потенцирующее действие на эффекты нейропсихотропных препаратов. Под его влиянием усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, снотворных, противосудорожных и анальгезирующих средств, что позволяет снизить их дозы и таким образом уменьшить побочные эффекты.

Нейрокс оказался высокоэффективным при острых нарушениях мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, вегето–сосудистой дистонии, атеросклеротических нарушениях функций мозга и при других состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей. Показано как профилактическое, так и лечебное действие препарата при данных заболеваниях . Так, его курсовое применение в дозе 300–400 мг/сут. парентерально у больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза оказывало выраженное положительное влияние.

При дисциркуляторной энцефалопатии в фазе декомпенсации Нейрокс следует назначать внутривенно струйно или капельно в дозе 100 мг 2–3 раза в сутки на протяжении 14 дней. Затем – внутримышечно по 100 мг/сут. на протяжении последующих 2 нед.

Для курсовой профилактики дисциркуляторной энцефалопатии препарат вводят внутримышечно в дозе 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 10–14 дней.

Переносимость препарата хорошая, что позволяет рекомендовать Нейрокс в базовую терапию больных ХНМК.

Когнитивные нарушения являются одним из наиболее ранних клинических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения, их выраженность и темп прогрессирования в значительной степени определяют прогноз заболевания и его исход. Своевременный и адекватный выбор терапевтической тактики при данных видах поражения мозга, способствует сдерживанию прогрессирующего характера нарастания нейропсихологических нарушений, положительной динамике в интеллектуально–мнестической и эмоционально–мотивационной сферах. Считается, что применение препаратов, обладающих нейротрофическим и нейропротективным действием, может иметь очень существенное значение в лечебной тактике.

Фармацевтической компанией «Сотекс» также представлен Церетон® (холина альфосцерат) – препарат группы нейрометаболических препаратов, участвующий в широком спектре функций нервной системы. В ткани головного мозга холина альфосцерат расщепляется на холин и глицерофосфат. В последующем холин принимает участие в синтезе ацетилхолина, а глицерофосфат является одним из предшественников фосфатидил–холина – важного компонента мембраны нейрона. Кроме того, холина альфосцерат непосредственно связан с синтезом некоторых гормонов, в частности, гормона роста. Препарат стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина, обладая, по сути, фармакологическими свойствами центрального холиномиметика. Холина альфосцерат положительно воздействует на структуру нейронов, обеспечивает пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов, улучшая тем самым обмен информации между нервными клетками . В ходе рандомизированных двойных слепых клинических исследований установлена существенная эффективность холина альфосцерат (глиатилин), назначавшегося по 400 мг 3 раза в сутки на протяжении 180 дней пациентам с сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера, с возрастным когнитивным снижением. Получены положительные результаты применения препарата при лечении пациентов, перенесших острый инсульт или транзиторные ишемические атаки. Церетон® хорошо зарекомендовал себя в комплексной терапии пациентов, перенесших ишемический мозговой инсульт, при некоторых очаговых и диффузных поражениях мозга различного генеза . Значи­тель­ный интерес вызывает возможность применения препарата Церетон® для лечения больных с когнитивными нарушениями, не достигающими степени деменции. Усиление метаболических процессов в головном мозге под влиянием Церетона® и активизация ретикулярной формации обеспечивает клинические эффекты в виде положительного влияния на познавательные, психические и поведенческие функции, продемонстрированные рядом исследователей.

При хронической сосудистой недостаточности головного мозга не обязательно начинать лечение с внутривенного введения препарата – возможно назначение его и внутримышечно. Дозировки при этом – 4 мл препарата, т.е. 1000 мг в сутки в течение 5–10 дней, после чего можно переходить на пероральный прием.

Литература

1. Батышева Т.Т., Артемова И.Ю., и др. Хроническая ишемия мозга: механизмы развития и современное комплексное лечение // Справочник практического врача. Т. 3. М., 2004 С. 18–23

2. Батышева Т.Т., Бойко А.Н., Камчатнов П.Р. и др. Применение церетона у больных с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза

3 Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико–мор фо лог –

ическиеи электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) // VII Всероссийский съезд неврологов. – Н.Новгород, 1995.– № 182.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.

5. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Платонова И.А. Терапия ишемического инсульта. Consilium medicum (спецвыпуск «Неврология») 2003; 18–25.

6. Дамулин И.В., Захаров В.В. Диагностика и лечение нарушений памяти и других высших мозговых функций у пожилых/ Под ред. Н.Н.Яхно. – М.: Универсум Паблишинг, 1997.

7. Даминов В.Д., Германович В.В. Применение глиатилина в комплексном лечении больных, перенесших черепно–мозговую травму.

8. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М., 1995.

9.. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. // Клиническая неврология. Медицина, 2002.

10. Смирнова И.Н., Федорова Т.Н., Танашян М.М. соавт. Клиническая эффективность и антиоксидантная активность Мексидола при хронических цереброваскулярных заболеваниях //

11. Шмырев В. И., Крыжановский С. М. Опыт применения отечественного препарата церетон у больных в остром периоде ишемического инсульта // Журн. Неврол и психиатр. 2008; 12: 46–49.

Поделитесь статьей в социальных сетях

УДК 612.824

Э.Б. АТАНТАЕВА

Медицинский центр «Здоровье планете» г. Алматы

НЕЙРОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЦЕРЕТОНА И НЕЙРОКСА, И ИХ КОМБИНАЦИИ ПРИ

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ (ОБЗОР)

Анализ многочисленных клинических исследований, посвященных нейропротективной терапии с использованием церетона и нейрокса и их комбинации при цереброваскулярной патологии, позволяет рекомендовать данные препараты для дальнейшего успешного их применения. Ключевые слова: цереброваскулярная патология, нейропротекция.

Проблеме сосудистой патологии головного мозга уделяется особое внимание во всем мире в связи с высокой распространенностью, с тяжелыми последствиями в виде глубокой инвалидизации и летальности. В Казахстане, как и во многих других странах мира, отмечается увеличение числа больных с цереброваскулярной патологией . Многолетние отечественные исследования, касающиеся данной темы, направлены на раннее выявление начальных проявлений сосудистой мозговой недостаточности и предотвращение выраженных угрожающих жизни состояний, а также на поиск новых эффективных методов лечения как острых состояний, так и хронических .

Сосудистые заболевания головного мозга — это этиологически гетерогенная группа заболеваний, обусловленных нарушением его кровообращения . Острые нарушения мозгового кровообращения всегда требуют неотложных мероприятий. «Узкое терапевтическое окно» для эффективного тромболизиса не всегда позволяет воспользоваться им, и это требует поиска новых успешных методов нейропротекции. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющаяся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств . Субъективные признаки складываются из жалоб на головную боль, головокружение, повышенную утомляемость, снижение памяти, шум в голове и т.д. При неврологическом или нейропсихологическом исследовании обнаруживается ряд объективных признаков органического поражения мозга, включающих в себя когнитивные нарушения, аффективные расстройства, расстройства в двигательной сфере, вестибулярная и вегетативная недостаточность. Согласно рекомендациям НИИ неврологии РАМН выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии . Первая стадия характеризуется превалированием субъективных признаков над объективными, умеренными когнитивными нарушениями,

неврозоподобными расстройствами в основном астенического типа. Социальная дезадаптация как правило отсутствует. Вторая стадия проявляется более выраженными симптомами выпадения функций нервной системы, профессиональной и социальной дезадаптацией. Данная стадия может соответствовать второй или третьей группе инвалидности. Третья стадия соответствует второй или первой группам инвалидности. Она проявляется изобилием тяжелых зачастую необратимых органических расстройств. В связи с этим

представляется очень важным не допускать развития глубокой стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Разработка новых лекарственных препаратов и терапевтических стратегий при сосудистой патологии ЦНС является очень важной задачей современной медицины. Кинические исследования в этом направлении ведутся непрерывно. Терапевтическая тактика при сосудистой патологии головного мозга должна быть направлена прежде всего на основные патогенетические звенья.

В патогенезе дициркуляторных расстройств играет роль множество механизмов. Патологическое состояние при этом всегда сопровождается сдвигом баланса адренергической и холинергической регуляции, вызывающим избыточные и разрушительные адренергические реакции. В такой ситуации нужна защита, оказываемая трофогенным саногенетическим влиянием холинергических образований. Учитывая широкую представленность и высокую функциональную значимость холинергических структур, воздействие на них всегда представлялось важным в терапевтическом плане(6). В настоящее время широко используются довольно успешно лекарственные средства, обладающие центральным холиномиметическим действием. Один из препаратов данной группы — холина альфосцерат.

Ноотропный препарат холина альфосцерат входит в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств 2010 г.».

Церетон (холина альфосцерат), производство компании «Сотекс», Россия, представляет собой соединение, которое способно проникать через

гематоэнцефалический барьер, где, расщепляясь, образует вещества, необходимые для синтеза ацетилхолина и фосфатидилхолина клеточных мембран(8). Показано, что данный препарат обладает центральным холиномиметическим действием и способствует репаративным процессам. В серии клинических исследований был показан положительный эффект Церетона в отношении когнитивных и других неврологических нарушений при хронической недостаточности мозгового

кровообращения, последствиях черепно-мозговой травмы, в восстановительном периоде инсульта и при некоторых других заболеваниях головного мозга .

Так, в работе Е.Г. Менделевич и соавт. Церетон довольно успешно использовался у пациентов с ДЭ и у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы . В исследованиях Л.П.Пономаревой и соавт. была доказана

эффективность церетона при ишемическом инсульте и дисциркуляторной энцефалопатии . В исследовании А.В. Соловьевой и соавт. показан положительный эффект терапии Церетоном в отношении концентрации внимания и умственной

работоспособности, а также эмоционально-поведенческих нарушений у пациентов с хронической ишемией мозга .

Клинические исследования, проведенные на кафедре неврологии и реабилитации Казанского государственного медицинского университета , показали положительную динамику клинических и психометрических показателей у больных с дисциркуляторной и посттравматической

энцефалопатией. В исследование были включены 30 больных (14 женщин и 16 мужчин); 20 больных с диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия I-II стадии» и 10 больных с посттравматической (в отдаленном периоде преимущественно легкой черепно-мозговой травмой — сотрясением головного мозга и ушибом легкой степени) или сочетанной посттравматическо-метаболической энцефалопатией. Схема применения препарата Церетон: внутривенно капельно 1 раз в сутки (250 мг/4 мл раствора) ежедневно в количестве 10 инфузий.

В исследованиях, проведенных в Российском государственном медицинском университете , под наблюдением находилась группа из 46 пациентов (19 мужчин и 27женщин) в возрасте от 39 до 59 лет. Схема применения препарата Церетон: по 4 мл (1 г холина альфосцерата) ежедневно внутримышечно на протяжении 15 дней.

На фоне проводимого лечения имело место субъективное улучшение состояния больных в виде появления «ощущения легкости, ясности в голове», облегчения процессов запоминания, повышения умственной работоспособности. Полученные данные свидетельствовали о том, что применение Церетона у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами, даже при проведении лечения короткими курсами, сопровождается положительной динамикой состояния, о чем свидетельствуют субъективное улучшение и объективные данные — результаты выполнения психометрических тестов.В Новосибирском

государственном медицинском университете исследовали эффективность препарата Церетон в комплексном лечении умеренных когнитивных расстройств у пациентов с хронической церебральной ишемией .

Схема применения препарата Церетон: 1000 мг/сут на протяжении 15 дней в комбинации с базисной терапией. Результаты исследования свидетельствовали о клинической эффективности препарата Церетон в лечении когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии 1-2 стадии.

Все более пристальное внимание уделяется также изучению процессов свободно-радикального окисления в норме и патологии. Являясь сильными окислителями, свободные радикалы могут вызвать необратимые изменения в структуре белков и нуклеиновых кислот. При интенсивном образовании свободных радикалов и недостаточности антиоксидантной системы возникает окислительный стресс, который является причиной

многочисленной патологии. Даже при начальных проявлениях нарушения мозгового кровообращения основную роль в патогенезе играют гипоксические изменения в мозговой ткани, способствующие нарушению сложных механизмов ауторегуляции церебрального кровотока . В связи с этим в настоящее время широко используются антигипоксанты и антиоксиданты. Ведущими российскими научными учреждениями был разработан

этилметилгидроксипиридина сукцинат. Препарат, являясь структурным аналогом витамина В6, имеет в своей фармакологической формуле метаболит цикла трикарбоновых кислот — сукцинат, обеспечивающий гораздо более мощные антиоксидантные и антигипоксические свойства по сравнению с другими антиоксидантными препаратами, оказывающий позитивное влияние на основные звенья патогенеза заболеваний, связанных с процессами свободно-радикального окисления и кислородо-зависимыми патологическими состояниями. Кроме того, его химическая формула и механизм действия объясняют чрезвычайно малые побочные эффекты . Российская компания «Сотекс» выпускает данный препарат под названием Нейрокс. Он является многофункциональным: действует как антиоксидант, а с другой стороны, благодаря наличию в его формуле янтарной кислоты проявляет антигипоксические свойства, улучшая энергетический обмен в клетке . Превращения янтарной кислоты в организме связано с продукцией энергии. Сочетая в себе все положительные эффекты влияния на обменные процессы и кровоснабжение мозга, Нейрокс заслуживает внимания еще и благодаря хорошей переносимости, а также минимуму противопоказаний и побочных эффектов. Также он обладает антиатерогенным, ноотропным, ГАМК-протективным действиями. Доказана

целесообразность использования препарата в комплексной терапии инсульта и других заболеваний нервной системы, при которых имеют место повышение скорости перекисного окисления липидов, гипоксия, нарушения мозгового метаболизма. Благодаря многофакторному механизму действия

фармакологические эффекты препарата реализуются на трех уровнях — нейрональном, сосудистом и метаболическом .

Российскими исследователями П.Р. Камчатновым, Н.А. Михайловой, С.В. Ждановой (ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва и ГУЗ ГКБ № 12 ДЗ Москвы) установлена значительная эффективность препарата при лечении больных с острым ишемическим инсультом . Так, у больных, получавших препарат по 300 мг в сутки на протяжении 14 дней, имел место значительный регресс неврологического дефицита. Результаты

экспериментального исследования на модели геморрагического инсульта продемонстрировали эффективность этилметилгидроксипиридина сукцината при внутримозговой гематоме. Эти данные представляются исключительно ценными, т.к. свидетельствуют о возможности применения препарата не только в условиях острой или хронической церебральной ишемии, но и при геморрагическом или смешанном инсульте. Такая возможность позволяет

использовать препарат Нейрокс в качестве средства недифференцированной терапии до установления причины и характера развившегося инсульта, например на догоспитальном этапе, при транспортировке больного и пр..

С.Н.Дума, Ю.И.Рагино (НИИ терапии СО РАМН, Москва) представили свои исследования, позволившие доказать эффективность влияния антиоксидантного препарата нейрокс на психовегетативные, астенические и когнитивные нарушения у пациентов с ДЭ 1 и 2 стадии. Нейрокс вводился внутримышечно 5,0 мл/50 мг в течение 15 дней .

По мнению О.Л. Бадаляна, А.А. Савенкова, К.Х. Таишевой, О.Ю. Тертышник Нейрокс высокоэффективен при острых нарушениях мозгового кровообращения, ДЭ, вегетососудистой дистонии, атеросклеротических нарушениях функций мозга и при других состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей . Показано как профилактическое, так и лечебное действие препарата при данных заболеваниях . Так, его курсовое применение в дозе 300-400 мг/сут. парентерально у больных ДЭ на фоне АГ и атеросклероза оказывало выраженное положительное влияние. При ДЭ в фазе декомпенсации Нейрокс они рекомендуют назначать в/в струйно или капельно в дозе 100 мг 2-3 раза/сут. на протяжении 10-14 дней. Затем — в/м по 100 мг/сут. на протяжении последующих 2 нед. Для курсовой профилактики дисциркуляторной энцефалопатии препарат вводят в/м в дозе 100 мг 2 раза/сут. на протяжении 10-14 дней . И в том и другом случае возможно применение препарата в дозе 250 мг в сутки в/м в течение 10 дней. Переносимость препарата

хорошая, что позволяет рекомендовать Нейрокс в базовую терапию больных АГ с признаками хронической цереброваскулярной недостаточности . В.И. Шмырев, С.М. Крыжановский предположили возможный успех терапии инсульта при использовании мультифункциональных препаратов или

комбинированной терапии, направленных на прерывание нескольких патофизиологических механизмов . Исследования, проведенные ими в Центральной клинической больнице Управления делами Президента РФ, Москва, позволили оценить терапевтический эффект у пациентов с ишемическим инсультом комбинированной терапии холина альфосцерата и сукцината 2-этил-6-метил-3-оксипиридина. Препараты вводились в утренние часы, последовательно — Нейрокс — 250 мг/5,0 мл внутривенно капельно на 250 мл физраствора, далее Церетон® 1000 мг болюсно медленно, терапия проводилась 14 дней. Полученные результаты свидетельствовали о высокой клинической эффективности, хорошей переносимости комбинированной терапии церетоном и нейроксом . Комплексное использование нейрокса и церетона можно также рекомендовать для лечения не только острых сосудистых нарушений, но и при хронических состояниях. Решение вопросов превентивной неврологии позволит существенно снизить частоту инсультов и тяжелых хронических форм цереброваскулярной патологии.

Таким образом, представленный литературный обзор позволяет рекомендовать церетон и нейрокс в качестве эффективной нейропротекции сосудистой патологии головного мозга.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Кайшибаев С.К. Новые подходы к диагностике и лечению начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга при атеросклерозе. /Сосудистая патология головного мозга. — Алма-Ата: 1991. — С.3-11.

2 Кайшибаев С.К. Нургужаев Е.С. Современная концепция о патогенезе начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга атеросклеротического генеза // Сосудистая патология головного мозга. — Алматы: 1994. — С.5-10.

3 Нургужаев Е.С. Сейтбаев А.Н. Каирбеков А.К. Избасарова А.Ш. Раимкулов Б.Н. Нургужаев А.Е. Комбинированная терапия с использованием торвакола и цераксона при энцефалопатии атеросклеротического генеза и дополнительными факторами риска // Вестник КНМУ. — №3. — 2010. — С.120-122.

4 Бокебаев Т.Т.Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения // Вестник КНМУ. — №3. — 2010. -С.128-129.

5 Шток В.Н. Левин О.С. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы. — М.: 2010. -С. 40-42.

6 Одинак М.М. Вознюк И.А. Новое в терапии острой и хронической патологии нервной системы, 2001.

7 Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств 2010 года (распоряжение Правительства РФ от 30.12.2 2009 № 2 135-Р).

8 Инструкции по применению препарата Церетон® Регистрационный номер: ЛС-002652 от 29.12.2006.

9 Менделевич Е.Г. Сурженко И.Л. Дунин Д.Н. Богданов Э.И. Церетон в лечении когнитивных нарушений у больных дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией. //Рус. мед.журн, 2009. — С. 13.

10 Соловьева А.В. Чичановская Л.В. Бахарева О.Н. Брянцева М.В. Изучение эффективности препарата церетон в лечении больных пожилого возраста, страдающих хронической ишемией головного мозга // РМЖ, 2009. — № 23. — С. 1522-1525.

11 Батышева Т.Т. Нестерова О.С. Отческая О.В. и др. Применение церетона у больных с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза. //Трудный пациент, 2009. — С.4-5.

12 Шмырев В.И., Крыжановский С.М. Опыт применения отечественного препарата церетон у больных в остром периоде ишемического инсульта.// Журн. неврол. и психиатр, 2008. — №12. — С.46-49.

13 Инструкции по применению препарата Нейрокс® Регистрационный номер: ЛСР-007439/09.

14 Никифоров А.С. Коновалов А.Н. Гусев Е.И. Клиническая неврология. — М: Медицина, 2002. — С.63.

15 Смирнов Л.Д. Антиоксиданты гетероароматического ряда. Структура, активность, медицинское применение / Сборник тезисов 2-го Съезда Росс. науч. общ. фармакологов. — М.; 2003. — С. 171.

16 Rogalewski А. Shneider A. E.Bringelstain W-F. Shnabitz. Toward a multimodal neuroprotective treatment Of Stroke. — Stroke. -2006. — 37. — Р.1129-1136.

17 Пизова Н.В. Производные янтарной кислоты в терапии цереброваскулярных заболеваний // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2010. — № 1. — С. 67-68.

18 Камчатнов П.Р. Михайлова Н.А. Жданова С.В. Коррекция свободнорадикального окисления у больных с расстройствами мозгового кровообращения // Трудный пациент, 2010.

19 Бадалян О.Л. Савенков А.А. Таишева К.Х. Тертышник О.Ю. Возможности применения Нейрокса в комплексном лечении хронической ишемии мозга // РМЖ, 2010. — №8.

20 Дума С.Н. Рагино Ю.И. Роль антиоксидантов в коррекции психовегетативных, астенических и когнитивных нарушений // Трудный пациент, 2011. — С.7.

21 Шмырев В.И. Крыжановский С.М. Лечение ишемического инсульта: комплексная терапия холином альфосцератом и этилметил гидроксипиридина сукцинатом // Поликлиника. — М.: Медицинская пресса, 2013. — №2 (ч.1).

22 Пономарева Л.П. Тимошкина Н.Ф. Саранцева Л.Н. Буланов А.А. Клинический опыт применения Церетона при ишемическом инсульте и дисциркуляторной энцефалопатии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2010. -№2.

Э.Б. АТАНТАЕВА

«Денсаулыц галамшар» медициналыц орталыгы, Алматы ц.

МИ-КАНТАМЫРЛЫ ПАТОЛОГИЯ КЕЗ1НДЕГ1 ЦЕРЕТОН МЕН НЕЙРОКС ЖЭНЕ ОНЫН, Б1РЛЕСТ1РЕ ^ОЛДАНУДАГЫ НЕЙРОПРОТЕКТИВТ1 ЕМ1 (ШОЛУ)

Туйш: Цереброваскулярлы; патологияга ;арсы церетон мен нейроксты жэне олардын бiрiктерiн ;олдана отырып,

ЖYPгiзiлген нейропротективтт терапия туралы кeптiк клиникалы; зерттеулердi талдау негiзiнде аталган дэрi-дэрмектердi

ары ;арай пайдалануды ^сынуга MYмкiндiк бередГ

ТYЙiндi сездер: цереброваскулярлы; патология, нейропротекция.

E.B. ATANTAYEVA

Medical center «Health to a Planet» of Almaty

NEUROPROTECTIVE THERAPY WITH TSERETON AND NEYROKS’S USE, AND THEIR COMBINATIONS AT TSEREBROVASKULYARNY

PATHOLOGY (REVIEW)

Resume: The analysis of multiple clinical investigations dedicated neuroprotective therapy using cereton and neirocs and their combination within the patients with cerebrovascular pathology allows to recommend their for further successful using. Keywords: cerebrovascular pathology, neuroprotective therapy.

УДК: 616.8-053.2-085

Н.С. АХМЕТОВА, Т.В. ВАРЗИНА, А.А. КИЗАТОВА, М.Б.СЕЙСЕМБЕКОВА

Республиканский детский реабилитационный центр «Балбулак»

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ БОБАТ-ТЕРАПИИ

Цель статьи — ознакомить врачей с задачами и методами Бобат терапии. Базовыми принципами терапевтического воздействия являются: ингибиция — торможение патологических движений, положений тела и рефлексов, которые препятствуют развитию нормальных движений; фасилитация — усиление правильных (нормальных) движений; стимуляция с помощью тактильных и кинестетических стимулов, необходимая для того, чтобы ребенок лучше ощущал правильные движения и положения тела в пространстве. Ключевые слова: Бобат-терапия.

Бобат-терапия является наиболее признанным методом воздействия на двигательные функции на нейрофизиологическом уровне и активно применяется при работе с детьми, имеющими церебральные нарушения двигательного аппарата. История: В конце 40-х годов прошлого столетия Карел и Берта Бобат сформулировали концепцию помощи людям с двигательными нарушениями, возникшими вследствие поражения центральной нервной системы. Позже эта

концепция получила название «Бобат-терапия». Исторически такой вид терапии относится к так называемым нейроразвивающим подходам к помощи людям с двигательными нарушениями. Эти подходы базируются на представлении о том, каким образом можно ограничить проявления патологического контроля над положением тела и движениями и стимулировать у пациента максимально нормальные или правильные движения.

Здравствуйте. Моей маме 65 лет.Ее в течение многих лет беспокоят головные боли. Ровно год назад проводили обследование МРТ: картина наружной заместительной гидроцефалии, единичный очаг глиоза в веществе правой лобной доли постишемического характера. Неделю назад появилось резкое головокружение и легкое онемение с наружних сторон левой части головы, левой части ноги и руки. Было проведено исследование РЭГ: FM левое и правое- тонус крупных и средних артерий, артериол повышен по гипертоническому типу.Венозный отток-норма. ОМ левое- пульсовое кровенаполнение резко снижено, тонус артериол повышен, венозный отток затруднен. ОМ правое- пульсовое кровенаполнение не нарушено, тонус артериол повышен,венозный отток-норма. Асимметрия кровенаполнения выраженная. Исследование МРТ: Картина без значимой динамики. Как и в прошлом году. Единичный очаг глиоза в веществе правой лобной доли. Назначен внутривенно Нейрокс 50 и Церетон 40. После инъекций происходит резкий спазм сосудов, в местах онемения ощущения усиливаются, повышается АД до 160/85 (ее нормальное давление 108-116/65-75).

Вопрос следующий. Являются ли данные препараты причиной спазмов и повышения давления, не приведет ли их применение к еще более выраженному спазму?