Артериальная гипертензия у беременных реферат

Крымский государственный медицинский университет

Им. С.И.Георгиевского

Реферат

на тему:

БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Выполнил

Студент 610 гр

1 мед факультета

Мусаев Арсен

Симферополь 2014

БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД — на 15 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД >110 мм рт.ст.

Синонимы

Артериальная гипертония. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия), нейроциркуляторная астения, симптоматические гипертонии.

КОД ПО МКБ-10 О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. О16 Гипертензия у матери неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

АГ встречается у 4–8% беременных. Это вторая (после эмболии) причина МС. По данным ВОЗ, МС при АГ достигает 40%. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода.

В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Европейское общество по изучению АГ в 2003 г. предложено использовать для обозначения АГ у беременных следующие понятия:

существовавшая ранее АГ — повышение АД, диагностированное до беременности или в течение первых 20 нед гестации и сохраняющееся не менее 42 дней после родов;
гестационная АГ — АГ, зарегистрированная после 20 нед беременности, у женщин с изначально нормальным АД (при этом АД нормализуется в течение 42 дней после родов);
преэклампсия — сочетание гестационной гипертензии и протеинурии (протеинурия — наличие белка в моче в количестве >300 мг/л или >500 мг/сут, или более «++» при качественном его определении в разовой порции мочи);
существовавшая ранее АГ с гестационной гипертензией и протеинурией — состояние, при котором АГ диагностирована до беременности, но после 20 нед беременности степени выраженности АГ нарастает, появляется протеинурия;
неподдающаяся классификации АГ — повышение АД, неклассифицированное в виду недостатка информации.

По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.

Выделяют: первичную АГ; симптоматическую АГ.

Стадии гипертонической болезни.

● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней. ● Стадия II:

гипертрофия левого желудочка;
локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови;
признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий.

● Стадия III:

со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
со стороны почек: почечная недостаточность;
со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.

Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990)

● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности. ● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия. ● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсияэкламсия.

ЭТИОЛОГИЯ

Более чем в 80% случаев АГ, предшествующая беременности или манифестировавшая в течение первых 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ.

Причины АГ у беременных

● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока).

● Состояния, приводящие к формированию систолической и диастолической АГ: — вследствие повышения периферического сосудистого сопротивления: хронический пиелонефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз почки, стеноз сосудов почки, инфаркт почки, нефросклероз, диабетическая нефропатия, продуцирующие ренин опухоли, эндокринопатии(гиперкортицизм, болезнь Иценко–Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, врождённый адреногенитальные синдромы, феохромоцитома, гипотиреоз, акромегалия); — психические и нейрогенные нарушения: психогенная АГ, гипоталамический синдром, семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли–Дея); — коарктация аорты; — истинная полицитемия; — узелковый полиартериит; — гиперкальциемия; — гипертоническая болезнь (более 90% всех случаев АГ); — гестоз; — острая интермиттирующая порфирия и др.

В отечественной кардиологии ведущим механизмом формирования гипертонической болезни до настоящего времени считают нейрогенный, подчеркивая при этом неустановленность её этиологии.

На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций нервно-психического перенапряжения, приводящих к срыву высшей нервной деятельности. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Считают, что формирование и развитие гипертонической болезни происходит вследствие нарушения функции центральных нервных звеньев, регулирующих уровень АД, а также в результате сдвигов в функции систем гуморальной регуляции. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.

Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД.

ПАТОГЕНЕЗ

Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ.

Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН.

Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета.

Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов.

Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов.

Патогенез осложнений гестации

АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери.

Гестоз различной степени тяжести развивается у 28–89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24–26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.

Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мёртворождения, преждевременных родов, ПОНРП, эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью.

С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что приводит к нарушению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.

При микроскопическом исследовании плаценты выявляют: тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отёк стромы ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичных склерозированных ворсин. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина гипертонической болезни определяется степенью повышения АД, функциональным состоянием нейроэндокринной системы, различных органов (прежде всего паренхиматозных), состоянием гемодинамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови.

Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты.

Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Не всегда данные этих наблюдений совпадают. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности.

Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастолического считают основным симптомом болезни.

Вначале повышение АД носит транзиторный, непосттоянный характер, затем оно становится постоянным и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анамнестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих беременностей.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Периодическое повышение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет.

Сдедует также обратить внимание на перенесённые заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмы живота, наследственность, данные прошлых обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходы, употребление лекарств (приём анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулёза у ближайших родственников и т.д.

Физикальное исследование

Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности.

Индекс массы тела женщины >27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя.

Повышение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни, снижение АД — для симптоматической АГ. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Исследуют систему мочевыделения. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга.

Лабораторные исследования

Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна.

Основные исследования

● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы; ● биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печёночные ферменты, электролиты, глюкоза крови); ● клинический анализ крови (концентрация Hb, Ht и количество тромбоцитов); ● ЭКГ.

Дополнительные исследования

При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс эндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ.

● Общий анализ крови. ● Анализы мочи (общий и по Нечипоренко). ● Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак). ● Содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, триглицеридов. ● Определение калия, фосфора, мочевой кислоты в сыворотке крови. ● Определение креатинина сыворотки или азота мочевины. ● Определение альдостерона, ренина, определение соотношения калия и натрия плазмы. ● Определение 17-кетостероидов мочи. ● Определение 17-оксикортикостероидов и адренокортикотропного гормона в крови.

Инструментальные исследования

Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного измерения АД см.

Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении «сидя», манжету тонометра располагают на уровне сердца. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии.

Манометр должен быть проверен и откалиброван. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18×36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. в секунду. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса.

● ЭКГ. ● Эхокардиография. ● Исследование глазного дна. ● Амбулаторное суточное мониторирование АД. ● УЗИ почек и надпочечников. ● Рентгенография грудной клетки. ● Бактериурия мочи.

Осложнения беременности

Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды.

М.М. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов: ● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных. ● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных. ● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины.

По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее высок удельный вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АГ у беременных проводят на основании анализа клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного и инструментального обследования.

Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга.

Скрининг

Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД.

Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар.

Первая госпитализация — до 12 недель беременности. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности.

Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН.

Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.

Показания к консультации других специалистов

Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога.

Пример формулировки диагноза

Беременность 30 недель. АГ.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Снизить риск развития осложнений беременности и ПС.

Показания к госпитализации

Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140– 150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациенток с предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия:

устранение эмоционального стресса;
изменение режима питания;
разумная физическая активность;
режим дневного отдыха («bed rest»);
контроль факторов риска прогрессирования АГ;
ограничение потребления поваренной соли до 5 г в день;
ограничение потребления холестерина и насыщенных жиров при избыточной массе тела.

Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровня пациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения его эффективности.

Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни:

рациональная психотерапия;
снижение потребления поваренной соли до 5 гсут;
изменение режима питания с уменьшением потребления растительных и животных жиров, увеличением в рационе овощей, фруктов, зерновых и молочных продуктов;
пребывание на свежем воздухе несколько часов в день;
физиотерапевтические процедуры (электросон, индуктотермия области стоп и голеней, диатермия околопочечной области);
хороший эффект даёт гипербарическая оксигенация.

Медикаментозная терапия

Пустотина О.А.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Введение.

Артериальная гипертензия встречается, по разным данным, у 3-29% беременных и лежит в основе таких тяжелых осложнений беременности, как гестоз, преждевременные роды, отслойка плаценты, плацентарная недостаточность, антенатальная гибель плода. Подъем артериального давления, наряду с тромбоэмболией, кровотечением и инфекционно-воспалительными заболеваниями, является одной из ведущих причин материнской и перинатальной смертности. (Свищенко Е.П., 2001; Gifford R. W. et al, 2000; Martin et al, 2002; Berg et al, 2003).

^ Диагностика артериальной гипертензии.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ артериальную гипертензию у беременных диагностируют при повышении цифр артериального давления (АД) до 140/90 мм рт. ст. и выше, зарегистрированном дважды с интервалом не менее 6 часов. При наличии до беременности артериальной гипотензии повышенным считается увеличение систолического давления на 30, а диастолического – на 15 мм рт. ст.

Важно руководствоваться правилами измерения и оценкиАД, величина которого лабильна и может изменяться под влиянием физической нагрузки, эмоционального состояния, методов и условий его измерения.

Чтобы убедиться в истинности артериальной гипертензии необходимо в течение часа перед процедурой исключить физические и эмоциональные нагрузки, измерять АД на двух руках, не менее двух раз с интервалом 4-6 часов, с использованием правильного размера манжетки. В стационаре давление крови измеряют дважды в сутки (утром и вечером) в одном положении беременной, преимущественно сидя (для исключения синдрома сдавления нижней полой вены). В последние годы широко применяется суточное мониторирование АД в автоматическом режиме. Этот метод позволяет оценить тяжесть артериальной гипертензии, влияние различных факторов на ее показатели, дифференцировать истинную гипертонию и синдром «белого халата», а также оказывает помощь при подборе антигипертензивной терапии.

Алгоритм обследования беременных с артериальной гипертензией.

Тщательный сбор анамнеза с выделением факторов риска:

возраст старше 28 лет

высокий индекс массы тела

наличие в анамнезе эпизодов повышенного давления

наследственность

болезни почек

эндокринные заболевания

тяжелая форма гестоза при предыдущей беременности

2. Лабораторные и инструментальные методы исследования:

общий анализ крови

общий анализ мочи

гемостазиограмма

биохимический анализ крови (белок, глюкоза, креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий, кальций, натрий, фосфор, холестерин, триглицериды)

УЗИ почек

ЭКГ, УЗИ сердца

исследование глазного дна

допплерометрия сосудов плаценты

кардиотокография плода

Классификация.

Артериальная гипертензия у беременных объединяет различные клинико-патологические формы гипертензивных состояний, классификация которых до настоящего времени представляет предмет дискуссий. Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) в зависимости от этиологии, степени тяжести, времени возникновения выделяют около 20 видов гипертензивных нарушений при беременности.

В клинической практике получила распространение классификация, разработанная в 1996 г. Американским обществом акушеров-гинекологов (ACOG) и усовершенствованная Working group on High Blood Pressure in Pregnancy в 2000 г. В ее основе лежит деление артериальных гипертензий у беременных на 3 вида:

Хроническая артериальная гипертензия, на фоне которой протекает беременность (гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая дистония, симптоматическая артериальная гиепртензия)

Артериальная гипертензия, обусловленная беременностью (гестационная гипертензия, преэклампсия, эклампсия)

Хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией.

Основным преимуществом данной классификации является разделение гипертензий на два совершенно разных состояния, с различным патогенезом и различными подходами к терапии: хроническую артериальную гипертензию, на фоне которой протекает беременность, и артериальную гипертензию, обусловленную беременностью.

^ I. Хроническая артериальная гипертензия, на фоне которой протекает беременность.

Диагноз хронической артериальной гипертензии устанавливается при наличии постоянной гипертензии до 20-й нед беременности. Гипертензия, впервые возникшая во время беременности и не исчезнувшая через 12 недель после родов, также считается хронической.

Хроническая артериальная гипертензия у 30% беременных обусловлена гипертонической болезнью, у 30% — вегето-сосудистой дистонией (нейроциркуляторной дистонией) и у 40% — является симптомом другого заболевания.

Гипертоническая болезнь обычно существует до беременности, что устанавливается при сборе анамнеза, но может быть и впервые выявлена во время нее. Диагностика гипертонической болезни осуществляется методом исключения симптоматических гипертензий.

Вегето-сосудистая дистония характеризуется кратковременными подъемами АД, сопровождающимися многочисленными вегетативными жалобами на боли в области сердца, сердцебиение, головную боль, усталость, плохой сон и др.

Диагностика симптоматической гипертензии у беременных представляет определенные сложности вследствие невозможности использования ряда высокоинформативных методов исследования (изотопных, инвазивных, рентгеновских). Наиболее часто повышение АД обусловлено почечной патологией (гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, поликистоз, аномалии, травмы почек) и эндокринными заболеваниями (тиреотоксикоз, врожденная гиперплазия коры надпочечников, акромегалия, феохромоцитома, сахарный диабет, синдром Кушинга и др.). Также, на фоне артериальной гипертонии протекают многие заболевания сердечнососудистой системы (коарктация и стеноз аорты, незаращение Боталлова протока, атеросклероз и др.), поражения нервной системы (опухоли, воспаления, травмы головного мозга, диэнцефальный синдром и др.). Некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, симпатомиметики) и токсины (алкоголь, наркотики) также могут приводить к повышению АД. К симптоматической также можно отнести артериальную гипертензию при гестозе, развитие которой непосредственно связано с беременностью.

^ Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония).

В настоящее время около 30% населения России страдает гипертонической болезнью (Свищенко Е.П., Коваленко В.Н., 2001; Дроздецкий С.И., 2003). Это одно из самых распространенных заболеваний, встречающееся в практике врачей многих специальностей, в том числе и акушеров-гинекологов.

В зависимости от величины АД выделяют 3 стадии заболевания:

стадия – повышение АД до 140-159/90-99 мм рт. ст.

стадия – повышение АД до 160-179/100-109 мм рт. ст.

стадия – подъем АД выше 180/110 мм рт. ст.

В зависимости от тяжести поражения органов-мишеней гипертоническую болезнь также подразделяют на 3 стадии:

I стадия – повышение АД без признаков поражения органов-мишеней

II стадия – имеются объективные признаки поражения органов: левого желудочка сердца, сосудов сетчатки и/или почек, без нарушения их функции

III стадия – наличие объективных признаков и клинических симптомов поражения сердца, почек, головного мозга и глазного дна.

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев (97%) имеет доброкачественное течение (медленно прогрессирующая). У 3% больных отмечается злокачественное течение (быстро прогрессирующее), но которое более характерно для симптоматических гипертензий при гломерулонефрите, пиелонефрите, окклюзии почечных артерий, заболеваниях надпочечников.

Для обозначения степени тяжести гипертонической болезни у беременных женщин используется классификация, предложенная в середине ХХ века А.Л. Мясниковым, в которой каждая стадия заболевания дополнительно подразделяется на две фазы:

I стадия, фаза А – латентная. Имеется только тенденция к повышению АД под влиянием невротических реакций.

I стадия, фаза Б – транзиторная. Повышение АД кратковременное и нестойкое, нормализующееся в покое или без видимых причин

II стадия, фаза А – неустойчивая. Характеризуется лабильностью постоянно повышенного АД, терапия эффективна.

II стадия, фаза Б – устойчивая. АД стабильно повышено. Имеются клинические признаки умеренных функциональных нарушений органов. Терапия менее эффективна.

III стадия, фаза А – компенсированная. АД стойко повышено. Выражены дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей, функция их в значительной степени компенсирована.

III стадия, фаза Б – декомпенсированная. Характеризуется стойким повышением АД и декомпенсацией функции внутренних органов. Больные нетрудоспособны.

Этиология и патогенез гипертонической болезни.

Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Считается, что на начальном этапе повышение АД происходит в результате психо-эмоционального перенапряжения, приводящего к нарушению функции центральных нервных звеньев регуляции АД — неврозу сосудодвигательного центра. В дальнейшем нарушается баланс между системами гуморальной регуляции сосудистого тонуса: происходит чрезмерная активация прессорных факторов (симпатикоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем) и угнетение вазодилататорных систем (калликреин-кининовой, простагландинов А, Е). Следствием этого являются три основных патогенетических звена гипертонической болезни:

дисфункция сосудистого эндотелия, приводящая к вазоконстрикции и повышению общего периферического сосудистого сопротивления;

увеличение объема циркулирующей крови в результате нарушения выведения почками натрия из организма;

компенсаторное усиление сердечного выброса с формированием гиперкинетического типа кровообращения.

Продолжающееся воздействие прессорных факторов на сосудистую стенку приводит к гипертрофии ее гладкомышечного слоя и появлению атеросклеротических отложений. В результате происходит нарушение проницаемости и сужение просвета сосудов, ухудшается кровоснабжение тканей и внутренних органов. В первую очередь страдают сосуды сердца, почек и головного мозга, что приводит к развитию ишемической болезни сердца, почечной недостаточности и высокому риску геморрагического инсульта.

Предрасполагающими факторами к развитию гипертонической болезни являются: наследственность, возрастная предрасположенность (юношеская и климактерическая гипертония), эндокринные заболевания, избыточный индекс массы тела, курение, алкоголь, травмы черепа и др.

Клиника гипертонической болезни у беременных.

У беременных в основном встречаются I и II стадии гипертонической болезни, причем уже при II Б стадии заболевания течение беременности сопряжено с высокой частотой осложнений, как со стороны матери, так и плода. При III стадии беременность, как правило, не наступает, или ее прерывают по медицинским показаниям из-за тяжелого угрожающего жизни поражения органов и систем.

У каждой четвертой беременной с гипертонической болезнью имеют место гипертонические кризы, которые можно охарактеризовать как «сгусток» всех симптомов заболевания:

резкое повышение АД

сильная головная боль, головокружение

тошнота, рвота

шум в ушах

мелькание мушек перед глазами

появление красных пятен на коже груди и лица

появление белка в моче после криза

Кроме того, беременных с гипертонической болезнью часто беспокоят боли в области сердца, носящие кардионевротический характер. У 30% больных имеется гипертрофия левого желудочка, признаки коронарной недостаточности по данным ЭКГ, как правило, отсутствуют.

Большинство больных предъявляют жалобы на головные боли (преимущественно в затылочной области), головокружение, невротические расстройства (повышенная возбудимость, сердцебиение, потливость, гиперемия кожи лица и верхней части туловища, плохой сон).

У половины беременных с гипертонией имеются изменения сосудов сетчатки в виде гипертонической ангиопатии (равномерное сужение артериол и расширение вен). При прогрессировании заболевания появляются признаки гипертонической ретинопатии (отек и кровоизлияния в сетчатку), что является показанием для досрочного прерывания беременности.

На II стадии заболевания развиваются изменения в почках, выражающиеся в снижении почечного кровотока и микропротеинурии.

Влияние гипертонической болезни на беременность и роды.

Любая артериальная гипертензия, какой бы причиной она ни была вызвана, оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности, развитие плода и состояние женщины. Повышается риск преждевременных родов, мертворождения, отслойки плаценты, гестоза, острой почечной недостаточности. Кроме того, у беременных, страдающих гипертонической болезнью, могут развиться осложнения с высоким летальным риском: кровотечение вследствие ДВС-синдрома при отслойке плаценты, эклампсия и инсульт. Степень риска развития осложнений беременности и родов коррелирует со стадиями гипертонической болезни (табл.1).

^ Табл.1. Степени риска развития осложнений беременности и родов при гипертонической болезни.

Степень риска

Стадия гипертонической болезни

Частота осложнений беременности

1-я минимальная

I А, Б

Гестоз 20%

Преждевременные роды 12%

2-я выраженная

II A

Гестоз 50%

Преждевременные роды 50%

Антенатальная гибель плода 12%

3-я максимальная

II Б

Тяжело поддается лечению, неблагоприятный прогноз

III А, Б, злокачественная

Показание к прерыванию беременности

Минимальная степень риска, при которой осложнения во время беременности и родов развиваются только у 20% женщин, отмечается при гипертонической болезни I стадии. При 2-й степени риска, которая наблюдается при II А стадии гипертонической болезни, осложнения развиваются у половины беременных. Наиболее часто к гипертонии присоединяется гестоз. Обычно он развивается рано, на 24-26-й нед гестации, протекает тяжело и в значительной мере ухудшает прогноз для матери и плода, обусловливая высокую частоту преждевременных родов, задержки роста плода и перинатальной смертности. Гипертоническая болезнь II Б стадии плохо поддается лечению и сопряжена с неблагоприятным течением беременности: декомпенсированной плацентарной недостаточностью, преждевременными родами и высокой перинатальной смертностью. При гипертонии III стадии, а также злокачественном течении, рекомендуется прерывание беременности, представляющей опасность для здоровья и жизни женщины.

Роды при гипертонической болезни в большинстве случаев протекают через естественные родовые пути. При отсутствии эффекта от гипотензивной терапии необходимо исключить потужной период путем наложения акушерских щипцов. Показаниями к проведению кесарева сечения являются: преждевременная отслойка плаценты, кровоизлияние и отслойка сетчатки, расстройство мозгового кровообращения, ухудшение состояния плода, а также присоединение гестоза, не поддающегося терапии.

Патогенез осложнений беременности, протекающей на фоне гипертонической болезни.

Функциональные и морфологические изменения сосудов при гипертонической болезни являются причиной нарушения микроциркуляции и гипоксии во всех внутренних органах, в том числе и в матке. Стенки спиральных артерий эндо- и миометрия, подверженные атеросклеротическим изменениям с гипертрофированным мышечным слоем, утолщены и слабопроницаемы. Гипоксия и ангиопатия лежат в основе неполноценной инвазии трофобласта и структурных изменений плацентарного ложа. В результате формируется первичная плацентарная недостаточность, следствие которой — задержка роста плода и недонашивание беременности. С неполноценной инвазией трофобласта также связано и развитие гестоза во второй половине беременности.

В норме клетки трофобласта врастают в стенку спиральных артерий, замещая их гладкомышечный слой. Это делает сосуды плацентарного ложа нечувствительными к влиянию различных прессорных агентов со стороны материнского организма, обеспечивая полноценный «изолированный» кровоток в маточно-плацентарных сосудах необходимый для жизнедеятельности плода. Сохранение гладкомышечного слоя в спиральных артериях повышает чувствительность сосудов плацентарного ложа к прессорному влиянию катехоламинов и ангиотензина II со стороны материнского организма, что приводит к дополнительному спазму спиральных артерий, снижению перфузии плаценты и развитию вторичной плацентарной недостаточности, проявляющуюся гипоксией и/или задержкой роста плода. При гипертонической болезни это особенно актуально, т.к. в ответ на повышение общего АД у матери происходит спазм плацентарных сосудов, и плод также испытывает недостаток кровоснабжения и гипоксию.

Лечение гипертонической болезни при беременности.

Не только вопросы этиологии и патогенеза гипертонической болезни, но также профилактики и лечения ее, относятся к числу чрезвычайно актуальных и нерешенных проблем современной медицины. Отсутствует единое мнение по тактике ведения беременности у женщин с гипертонической болезнью, не разработаны критерии начала и длительности гипотензивной терапии, полностью не доказана эффективность и безопасность применения антигипертензивных средств.

Лечением гипертонической болезни у беременных, как правило, занимается врач-терапевт. ^ Задачей акушеров-гинекологов является профилактика и лечение акушерских и перинатальных осложнений у больных женщин в соответствии со спецификой и патогенезом экстрагенитального заболевания, связанных с ним осложнений гестации и критических сроков их возникновения, а также с учетом фармакодинамики лекарственных средств и их влияния на беременность. (Радзинский В.Е. «Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях», 2008 г.).

Цель лечения:

поддержание АД в пределах, сохраняющих на нормальном уровне маточно-плацентарный кровоток для предупреждения задержки роста плода, недоношенности и мертворождения

предотвращение развития тяжелой гипертонии и связанных с ней осложнений беременности

Прегравидарная подготовка. Выявление женщин с повышенным АД на этапе подготовки к беременности, индивидуальный подбор препаратов для гипотензивной терапии, стабилизация АД на физиологическом уровне до наступления беременности, проведение курсов метаболической терапии (антигипосканты, антиоксиданты, полиненасыщенные жирные кислоты), направленных на улучшение микроциркуляции и энергетических процессов в эндо- и миометрии для подготовки их к имплантации эмбриона является основой профилактики отягощенного течения беременности.

Лечение гипертонической болезни во время беременности. Беременных с гипертонической болезнью выделяют в группу высокого риска развития осложнений у матери и плода. Ведение беременности осуществляют совместно акушер-гинеколог и терапевт, в тяжелых случаях – с привлечением анестезиолога.

Всем беременным с гипертонической болезнью необходимо избегать возможных психо-эмоциональных перегрузок, являющихся пусковым механизмом обострения заболевания с риском развития гипертонического криза и связанных с ним осложнений беременности. Большую роль играет оптимизация режима труда и отдыха. При этом следует учитывать, что доказательств эффективности «профилактической» госпитализации и постельного режима для достижения психо-эмоционального покоя не существует. Госпитализация считается необходимой только в случаях некорригируемой в амбулаторных условиях артериальной гипертензии, частых гипертонических кризах, при присоединении к гипертензии протеинурии и/или генерализованных отеков, развитии осложнений беременности (гестоз, нарушение состояния плода, угроза прерывания), а также ухудшении состояния беременной (изменение лабораторных показателей, нарушение зрения, олигоурия и др.).

Рекомендации относительно диеты и потребления жидкости в основном такие же, как и для здоровых беременных. Беременным не следует ограничивать объем потребляемой жидкости и исключать из рациона поваренную соль. Поступление в организм достаточного количества жидкости и натрия, входящего в состав поваренной соли, способствует поддержанию нормального объема циркулирующей крови и создает необходимые условия для адекватной почечной перфузии и кровообращения в плаценте. Только при повышении АД и/или присоединении тяжелого гестоза потребление соли снижают, но не исключают совсем.

Категорически беременным, в том числе с гипертонической болезнью, не разрешается употреблять алкогольные напитки, курить и принимать наркотики.

Одними из наиболее частых проявлений гипертонической болезни являются невротические реакции. ^ Седативные средства беременным назначают преимущественно растительного происхождения: настои из корня валерианы и травы пустырника; персен, содержащий корень валерианы, пустырник и лист мяты; различные фитосборы (плоды боярышника, трава пустырника, трава сушеницы болотной, цветы ромашки и др.).

Для подавления чувства страха, тревоги, эмоциональной и психической напряженности 2-3 недельными курсами назначаются транквилизаторы. Самый безопасный из них – триоксазин, назначаемый по 0,3 г 2-3 раза в сутки. Элениум и седуксен (реланиум) до 12 нед беременности не рекомендуются, в более поздние сроки — назначаются ограниченно в связи с возможным развитием динамической непроходимости кишечника и отека носовой полости с затруднением дыхания у новорожденного. Противопоказаны беременным: бромиды (вызывают депрессию ЦНС плода, хромосомные аномалии); барбитураты (угнетают дыхательный центр плода); алкалоиды белладонны и эрготамин (обладают тератогенным и фетотоксичным действием).

Гипотензивная терапия при беременности.

Результаты международных рандомизированных исследований показали, что применение гипотензивных средств у беременных значительно снижает риск развития тяжелой гипертензии, острой гипертонической энцефалопатии, кровоизлияний в мозг и отслойки плаценты, но, к сожалению, не уменьшает частоту наслоившегося тяжелого гестоза, преждевременных родов и перинатальную смертность. (Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy, 2000; The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy, 2003). Кроме того, несмотря на широкий спектр антигипертензивных препаратов, применение многих из них при беременности ограничено в связи с возможным неблагоприятным действием на плод. Поэтому выбор лекарственного средства для беременной женщины является ответственным и сложным делом, которое требует строгого учета всех плюсов и минусов предполагаемого лечения.

А. Препараты выбора для гипотензивной терапии у беременных:

α-адреномиметики центрального действия (симпатолитики)

— метилдопа (допегит)

— препараты клонидина (клофелин, гемитон)

β-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)

комбинированный α-β-адреноблокатор лабеталол

антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, израдипин, верапамил)

периферические вазодилататоры (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин)

Симпатолитики (α-адреномиметики): метилдопа (допегит) назначается по 0,25 г 2-4 раза в сутки перорально. Многие клиницисты отдают предпочтение этому препарату как средству первой очереди при артериальной гипертензии у беременных. Метилдопа практически не влияет на работу сердца, а свое гипотензивное действие оказывает за счет снижения общего периферического сосудистого сопротивления и умеренного подавления активности ренина. Он не ухудшает маточно-плацентарный кровоток и гемодинамику плода и не дает отсроченных неблагоприятных эффектов у новорожденного. Хотя существуют данные, что этот препарат может вызывать депрессию и ортостатическую гипотензию у беременной. Длительный прием метилдопы сопровождается задержкой жидкости в организме, поэтому дополнительно назначаются диуретики.

В зарубежной литературе практически отсутствуют рекомендации относительно применения Клофелина у беременных, несмотря на данные об относительной безопасности данного препарата для плода. Это обусловлено особым свойством клофелина повышать АД после первого приема и частым развитием «рикошетной» артериальной гипертензии и тахикардии после отмены препарата. Причем синдром отмены развивается как у лечившейся клофелином матери, так и у новорожденного. Также, были выявлены расстройства сна у детей, чьи матери длительно и в высоких дозах во время беременности получали клофелин. Но в последние годы интерес к этому препарату значительно возрос. Обнаружено, что при пероральном применении малых доз (0,15-0,45 мг/сут в 3 приема) снижается общее периферическое сопротивление сосудов, сопровождаемое выраженным гипотензивным эффектом без предварительной гипертензии. При этом уменьшается частота сердечных сокращений и увеличивается сердечный выброс, что особенно важно для лечения гипертензии при тяжелой преэклампсии, когда энергетический потенциал сердечной мышцы значительно снижен. Кроме того, клофелин обладает токолитическим и седативным эффектом, что вносит весомый вклад в терапию угрозы прерывания беременности, которая нередко сопровождает артериальную гипертензию. Применение малых доз короткими курсами позволило значительно снизить частоту и выраженность реакции сердечно-сосудистой системы на отмену препарата. При пероральном и сублингвальном применении клофелин может вызывать сухость во рту и головокружение.

Все более широко в последние годы для лечения артериальной гипертензии у беременных используется β1-адреноблокатор – атенолол. Атенолол (тенормин) принимают перорально по 12,5-50 мг 1-2 раза в сутки. Он оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие на сердце (урежает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда), селективно блокируя β1-адренорецепторы. Гипотензивный эффект наступает постепенно в течение часа и сохраняется длительно в течение суток. При этом атенолол не оказывает влияния на β2-адренорецепторы, находящиеся в матке, и не вызывает ее гипертонус, не способствует задержке развития плода и не тормозит его сердечную деятельность, в отличие от неселективных β-адреноблокаторов. Неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, анаприлин, обзидан, пиндолол, оксипренолол) неблагоприятно влияют и на новорожденного, вызывая у него изменения обменных процессов (гипогликемию, гипербилирубинемию) и нарушение дыхательной функции. Поэтому назначают их только кратковременно при неотложных состояниях.

Комбинированный α-β-адреноблокатор лабеталол особенно эффективен при купировании гипертонического криза. После внутривенной инфузии 5-20 мг препарата гипотензивное действие начинается через 5 минут, достигая максимума через 20, и продолжается до 6 часов.

Антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, израдипин) в последнее время наиболее часто применяют у беременных в связи с хорошей переносимостью препаратов и отсутствием тератогенного и эмбриотоксического влияния. Снижение АД при их приеме происходит за счет уменьшения периферического сосудистого сопротивления, при этом на работе сердца это никак не отражается. Гипотензивный эффект при сублингвальном или пероральном применении 10 мг нифедипина (коринфар, адалат) наступает быстро, через 5-10 минут и длится в течение 4-6 часов. Суточная доза составляет 30-40 мг. Существуют препараты и пролонгированного действия, которые особенно приветствуются беременными: амлодипин (норваск), назначаемый по 5 мг 1 раз в сутки, и израдипин (ломир) – по 2,5 мг дважды в сутки.

Другой препарат из группы антагонистов кальция верапамил (изоптин, финоптин) также применяют у беременных по 40 мг 3-4 раза в сутки. Но, в отличие от нифедипина и пролонгированных форм, он оказывает отрицательное ино- и хронотропное действие на сердце (снижает сердечный выброс и частоту сердечных сокращений). К тому же, спазмолитический эффект верапамила распространяется не только на сосуды, но и на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, вызывая у беременной запоры.

Периферические вазодилататоры: дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин нашли широкое применение у беременных, хотя их длительный прием не обладает достаточной эффективностью. Назначают их перорально, внутривенно или внутримышечно для лечения не тяжелой гипертензии.

^ Б, Гипотензивные средства, применяемые с осторожностью у беременных (по неотложным показаниям)

С осторожностью у беременных применяют нитроглицерин из-за его способности резко снижать АД и вызывать выраженную тахикардию.

^ Гидралазин (апрессин) и натрия пруссид в настоящее время не используют для плановой терапии и назначают только при угрожающих жизни гипертонических состояниях в связи с неблагоприятным влиянием на организм беременной. Гидралазин (апрессин) при длительном применении может вызвать головную боль, тахикардию, задержку жидкости, волчаночноподобный синдром; натрия нитропруссид — цианидную интоксикацию. В связи с высоким риском развития ортостатического коллапса кратковременно назначаются и блокаторы α-адренорецепторов (празозин, тропафен).

Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), вызывающие много побочных эффектов у матери и плода, тоже используются только в экстренных ситуациях по 1-2 мл 5% раствора внутривенно капельно. Гипотензивный эффект развивается быстро в результате торможения проведения нервных импульсов в симпатических и парасимпатических ганглиях, снижения тонуса артерий и вен, уменьшения притока крови к сердцу и сердечного выброса.

^ Препараты раувольфии (резерпин, раунатин) редко назначают беременным. При длительном применении они задерживают натрий и воду в организме, вызывают седативный эффект, предшествующий депрессивному состоянию. Их используют только в экстренных случаях для быстрого снижения АД по 1 мл 0,25% раствора в/в или в/м. Октадин, изобарин, исмелин обладают очень сильным гипотензивным эффектом, но могут вызывать ортостатическую гипотензию и коллапс, поэтому применяют только в стационаре по особым показаниям.

В. Гипотензивные средства, применение которых во время беременности противопоказано:

Антагонисты рецепторов ангиотензина, обладающие тератогенным эффектом;

Диазоксид (гиперстат), при длительном применении вызывает гипоксию, гипергликемию, гипербилирубинемию и тромбоцитопению у плода;

^ Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые ассоциируются с высоким риском задержки роста и антенатальной гибели плода, развития костных дисплазий, маловодия, неонатальной почечной недостаточности.

Подбор гипотензивных средств начинают с одного препарата, постепенно увеличивая дозу до достижения эффекта. При необходимости применяют комбинацию лекарственных средств. Предпочтительные комбинации:

Нифедипин 10 мг 3 р/сут + атенолол 12,5-50 мг 1-2 р/сут

Норваск 5 мг 1-2 р/сут + атенолол 12,5-50 мг 1-2 р/сут

Метилдопа 0,25 г 2-4 р/сут + гипотиазид 25-100 мг 1 р/сут

Клофелин 0,075 мг 3 р/сут + нифедипин 10 мг 3 р/сут

Диуретики. Мнения по поводу применения диуретиков у беременных противоречивы. При уменьшении объема внутрисосудистой жидкости, имеющемся при гестозе, назначение мочегонных средств приводит к дополнительной дегидратации и ухудшению маточно-плацентарного кровообращения. Кроме того, длительный прием диуретиков в I триместре может препятствовать физиологическому увеличению объема циркулирующей крови в организме беременной. В то же время, прием диуретиков у беременных с эссенциальной гипертензией считается оправданным, и особенно эффективны они при лечении гипертонического криза. Применяют салуретические мочегонные короткими курсами (1-2 дня): гипотиазид 25-100 мг 1 раз в стуки, клопамид (бринальдикс) 20-60 мг в сутки, фуросемид (лазикс) 1-2 мл внутривенно. Рекомендуется назначать их в комбинации с гипотензивными средствами, задерживающими натрий и воду в организме (метилдопа, препараты раувольфии).

Лечение гипертонического криза во время беременности и родов.

Рекомендуемые препараты:

Обзидан (анаприлин) 1 мл 0,5% раствора в/в

Клофелин (гемитон) 0,5-1,5 мл 0,01% раствора в/в, п/к

Нифедипин 10 мг сублингвально, через 10 и 20 минут повторить; затем 10-20 мг перорально каждые 3-4 часа

Эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в

Нитроглицерин 1-2 таблетки сублингвально

Гидралазин (апрессин) 5 мг в/в, повторить через 10 минут; затем 10 мг в/в каждые 20 минут до стабилизации АД

Лабеталол 5-20 мг в/в, повторять каждые 10-20 минут, удваивая дозу до 300 мг

Рауседил 1 мл 0,25% раствора в/м, в/в + лазикс 2 мл в/в

Нитропруссид натрия – контролируемая инфузия 0,5 мкг/кг/мин

Ганглиоблокаторы: гигроний 200-250 мг в/в; гексоний 0,5 мл 2,5% раствора в/в; пентамин 1-2 мл 5% раствора в/м

Лечение осложнений беременности, обусловленных артериальной гипертензией.

Развитие осложнений беременности на фоне артериальной гипертензии является показанием для госпитализации в акушерский стационар. В стационаре проводится полное клинико-лабораторное обследование для оценки степени тяжести состояния матери и плода и решении вопроса о дальнейшей тактике ведения беременности.

При хронической гипоксии и/или задержке роста плода назначается комплексная терапия плацентарной недостаточности с применением средств, улучшающих микроциркуляцию в плаценте, антигипоксантов, антиоксидантов, мембранстабилизаторов, иммуноглобулинотерапия. Угроза прерывания беременности требует назначения соответствующего этиопатогенетического лечения. Присоединение гестоза у беременной с гипертонической болезнью значительно ухудшает прогноз не только для здоровья матери, но и плода. Поэтому, проводя терапию гестоза, необходима динамическая оценка состояния плода с использованием допплерометрического исследования кровообращения в плаценте и кардиотокографического исследования плода для своевременного решения вопроса при необходимости о досрочном родоразрешении.

^ II. Артериальная гипертензия, обусловленная беременностью.

По международной классификации ВОЗ к артериальным гипертензиям, обусловленным беременностью, относятся: гестационная гипертензия, преэклампсия и эклампсия. Гипертензия называется гестационной или транзиторной, когда повышение АД до 140/90 мм рт. ст. и выше впервые регистрируется во время беременности и возвращается к исходным показателям в течение 12 нед после родов. У женщин с пониженным давлением гипертензией считается повышение систолического давления на 30 мм рт. ст. и диастолического — на 15 мм рт. ст. относительно исходного.

В клинической практике следует разделять гипертензии, впервые диагностируемые до и после 20 нед беременности, так как этиология, патогенез и тактика ведения этих состояний различны. Артериальная гипертензия, впервые зарегистрированная до 20 нед беременности, в большинстве случаев обусловлена не диагностируемой до беременности гипертонической болезнью, вегето-сосудистой дистонией или является симптомом какого-либо заболевания. Поэтому данный вид гипертензий целесообразно относить к хронической артериальной гипертензии, на фоне которой протекает беременность. Тактика ведения таких беременных была изложена выше.

Гипертензия после 20 нед, как правило, возникает как осложнение беременности и обозначается термином гестоз. Российской ассоциацией акушеров-гинекологов в 2005 г. разработана классификация степеней тяжести гестоза в зависимости от величины АД, выраженности протеинурии и отеков. В отличие от международной классификации артериальных гипертензий, обусловленных беременностью, в ней учитывается наличие у беременной изолированн